Bronchopulmonalis aspergillosis

Az allergének mind az élelmiszer, mind a levegő belégzése révén bejuthatnak az emberi testbe. Ezért az allergének meglehetősen nagy kategóriáját különféle viták képviselik. Például az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis a penészgombákkal szembeni túlérzékeny reakció következménye.

Mi az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis (vagy egyszerűen aspergillosis) kombinált típusú krónikus betegség, mivel nemcsak allergiás reakcióra, hanem fertőző betegségre is utal. Más szavakkal, az aspergillosisnak bronchiális asztma van az endo- és peribronchialis gyulladás hátterében.

A betegség a gyermekek körében nyilvánul meg legegyértelműbben, mivel a gyermeki szervezetek a gyenge immunitás miatt élesebben reagálnak a következőkre:

penész a lakóhelyiségekben;

a hulladéklerakók és más hátrányos helyzetű tárgyak lakóhelyének közvetlen közelében lenni.

Orvosi kutatások szerint a betegség legmagasabb csúcsa esős napokon következik be, amikor a levegőben megnő a gombaspórák száma. Így az aspergillosis "szezonja" a középső szélességeken szinte egész nyarat és ősszel lefedi - júniustól októberig. Ráadásul a betegség kialakulásának kockázata a vidéki lakosokban sokkal nagyobb, mint a városi.

Ugyanakkor nem szabad megtéveszteni a gomba élőhelyének glóriájának képzeletbeli korlátozását. A tudósok a mai napig körülbelül 300 fajt azonosítottak, közülük 15 olyan allergén, amely fertőző-allergiás gyulladást okozhat. Számos gombaspóra egész évben a levegőben van, ami nagymértékben növeli a megbetegedés kockázatát..

Az aspergillosisnak más kockázatai vannak:

hosszan tartó kölcsönhatás egy allergénnel;

az immunrendszer általános állapotával kapcsolatos problémák;

a légutakat érintő krónikus betegségek.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis tünetei gyermekeknél

Az aspergillosis nagyon tüneti, mivel leggyakrabban krónikus asztmában szenvedőknél jelentkezik. Mint már megjegyeztük, gyermekeknél az aspergillosis tünetei kifejezettebbek, mint felnőtteknél. Ennek oka a pszichoszomatika és a test növekedése. Az aspergillosis leggyakoribb tünetei a következők:

mellkasi fájdalom;

köhögés nyálkahártya-köpet vagy vér kiürülésével;

a test általános gyengeségének állapota.

Minden tünet fokozott álmossághoz, étvágytalansághoz és ennek következtében a teljes testtömeg csökkenéséhez vezet.

Ha a betegnek krónikus formája van a betegség, akkor ez a tünetek simább dinamikájához vezethet. Például a köhögésben fellépő váladék inkább szakaszos, mint állandó lesz..

Hogyan diagnosztizálják az allergiás bronchopulmonalis aspergillózist??

Egy ilyen betegség azonnali szakorvoshoz fordulást igényel. Ha ilyen tüneteket találnak, a beteget pulmonológushoz vagy allergológus-immunológushoz lehet irányítani. Ezek a szakemberek együtt is működhetnek.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis diagnózisa általában a következőket tartalmazza:

Azt is szem előtt kell tartani, hogy az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis tünetei hasonlóak a sok tüdőgyulladásos folyamathoz és betegséghez, ezért differenciálanalízist kell végezni a betegség típusának meghatározására..

Módszerek allergiás bronchopulmonalis aspergillosis kezelésére

A fő kezelés a gyulladáscsökkentő terápia. Segítségével az orvosok elérik az allergének aktivitásának csökkenését, és a tüneteket is eltávolítják..

Megfelelő kezelés és megfelelő diagnózis esetén a prognózis elég jó. Figyelembe kell azonban venni az egyidejűleg krónikus betegségek jelenlétét, és a lehető legnagyobb mértékben meg kell szüntetni az allergén jelenlétét. Ideális - száraz éghajlatú régióban él.

A tüdő aspergillózisa

Pulmonológus, somnológus, az orvostudomány kandidátusa, az "IntegraMedservice" orvosi központ főorvosa

Ezt a kiadványt az eredeti szerző felülvizsgálta, hogy elmagyarázza a betegeknek, hogy mi az Aspergillus tüdőfertőzés. Saját tapasztalatainkat több mint 100 aspergillosisos beteg kezelésében használtuk fel a Pulmonológiai Kutatóintézet kórházában.

Ez a cikk nem mutatja be az Aspergillus-fertőzés súlyos formáit, amelyek immunhiányos betegeknél vagy szervátültetés után fordulnak elő. Megbeszéljük az Aspergillus-fertőzés allergiás, nem invazív formáit - ABPA, bronchiális asztma Aspergillus iránti túlérzékenységgel.

Az Aspergillusok olyan penészgombák, amelyek szabadon élnek a közelünkben. A bioszféra elengedhetetlen részei. A penészgombák mindenütt jelen vannak. És elkerülhetetlen, hogy a levegő belélegzése során az ember kapcsolatba kerülhessen a gombaspórákkal. Nem mindegyik árthat az embernek. Az Aspergillus penészgombák elsősorban a talaj felső rétegében laknak, ahol humusz van jelen. Az emberek otthonában is megtalálhatók - régi padló, tapéta, szivárgó fürdőszobai csapok, üvegházak stb. De nem minden ember betegedhet meg még gombával való érintkezés esetén sem. A helyzet kedvezőtlen kialakulásához, különösen egy embernél, immunológiai hibának kell lennie - a védelem csökken vagy allergiás reakció lép fel a penészgombákkal szemben (például hosszan tartó penészgombával). És az ember légzőrendszerébe befogott penészspórák számának jelentősnek kell lennie..

Hogyan fejlődik az ABLA?

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillózist (ABPA) először 1952-ben írták le. Az ABPA kifejezés széles körben ismertté vált a pulmonológusok és allergológusok körében. Ezt a betegséget nem mindig diagnosztizálják egyértelműen, vagy teljesen figyelmen kívül hagyják. A modern immunológia, a CT tüdődiagnosztika hiányának korában ez a tény érthető volt. Megfigyeléseim szerint az ABPA alacsony diagnózisa azzal a ténnyel jár, hogy a betegséget ritkának tekintették. Ebben az esetben a bronchopulmonalis aspergillosis számos hasonló tünetet és egyéb betegségre jellemző megnyilvánulást tartalmaz.

Az ABPA a légzőszervek aspergillus (A. fumigatus) penészgombák általi kolonizációjából ered, a test kötelező kombinált allergiás reakciójával. Ez nem csak allergiás reakció, amely allergiás náthát, tüsszentést vagy akár atópiás asztmát eredményez. Ez egy összetett gyulladásos folyamat, amely gyulladásos mediátorok erőteljes felszabadulásához, eozinofil gyulladáshoz és a tüdőszövet károsodásához vezet.

A gomba kolonizációja lehetővé válik a hörgő falainak károsodása, az immunvédelem csökkenése miatt. Ez lehetővé teszi a penész szaporodását. Amikor a gomba csírázik, az erdei közönséges gombákkal analóg módon a spórákból úgynevezett spórák keletkeznek. hifák (vagy ha úgy tetszik, a micélium analógja). A csírázás, a hifák tönkreteszik a hörgők falát, a hörgők védő- és kiürítési képességei élesen lecsökkennek, a köpet köptetése megszakad, a gombák szaporodásának feltételei megteremtődnek. Minden folyamat együtt tovább csökkenti a beteg immunitásának védelmi képességeit. Normális esetben az emberi makrofágok képesek gyorsan megbirkózni és eltávolítani a gombaspórákat a testből..

Az ABPA-ban szenvedő beteg tüdejének fotóradiográfiája.

A bronchiális asztma (hörgőelzáródási szindróma) kombinációja, valamint az Aspergillus nemzetség gombáinak specifikus ellenanyagainak kimutatása nagy megbízhatósággal jelzi az ABPA jelenlétét a betegben. Az Aspergillus penészgombák bőrallergia-vizsgálata segít megerősíteni a diagnózist.

Számos olyan helyzet fordul elő egy betegben, amely miatt ki kell zárni az ABPA diagnózisát:

• Kezelésre rezisztens bronchiális asztma vagy súlyos hormonfüggő asztma;
• Eozinofil infiltrációk a tüdőben;
• A bronchiális asztma kombinációja a tüdőben lévő infiltrátumokkal és / vagy bronchiectasissal.

Aspergillus iránti túlérzékenységgel járó bronchiális asztma

Az aspergillus (BA) iránti túlérzékenységgel járó bronchiális asztma gyakori bronchiális asztma, amelyet súlyosbít az allergénekkel - penészekkel való érintkezés. Ugyanakkor a páciensnek nincs tüdő eozinofil infiltrátuma, nincs láza, magas az eozinofil és az antitestek értéke.

A gombás asztma kezelésére a bronchiális asztma kezelésére vonatkozó szabványokat alkalmazzuk, amelyeket külön kiemelünk weboldalunkon. A gombaellenes terápiát nem alkalmazzák.

Gyógyítható-e az aspergillózis??

Igen, az időben történő diagnózis és az előírt kezelés mindig pozitív eredményt ad.

A modern gombaellenes szerek kombinációi, belélegezve vagy szisztémásan, hatékonyan képesek leküzdeni a tüdő gombás fertőzéseit. Kompetensen kiválasztott gyulladáscsökkentő terápia az obstruktív szindróma kezelésére ABPA-ban szenvedő betegeknél.

Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis - patogenezis, kezelési módszerek

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis (ABPA) egy krónikus betegség, amelyet allergiás reakció jelentkezik a hörgőkben és a tüdőkben a bronchiális asztma hátterében..

Aspergillus fumigatus gomba (Aspergilla) vagy a mikroorganizmusok családjának tagjai által okozott fertőzés következtében fordul elő.

A patológia jellemzői

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis mellett megkülönböztetik őket a fejlődés területével: az agy, a tüdő belső vagy külső szövetei. A patológia sok kellemetlen tünetet okoz, és rossz kezeléssel komplikációkkal fenyeget.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillózist bronchopulmonalisnak hívják (a tüdő latinul "a tüdőhöz kapcsolódik"). Ritkán alakul ki, a bronchiális asztmában szenvedőknek csak 1-2% -ánál diagnosztizálják az ABPA-t orvosi dokumentációjukban.

Ha összehasonlítjuk az aspergillosis patogenezisét, az esetek 91-94% -ában asztmában jelenik meg. Néha a betegség tünetei cisztás fibrózissal és legyengült immunitással jelennek meg.

A betegség jelei 20-25 évnél idősebb embereknél jelentkeznek. A férfiak gyakrabban szenvednek patológiában. De feljegyezték az Aspergillus és a gyermekek fertőzésének eseteit. A gyermek kezelése a tüdő és a hörgők parazitáival nehezebb. Az esetek 98% -ában, ha a terápiát nem kezdik meg időben a gyermekeknél, az ABPA végzetes.

Az ICD-ben az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis foglalja el a B44 kódot, amely magában foglalja a patológia invazív formáját. A gomba bejuthat a szervezetbe, és elkezdheti a káros parazitálást, vagy "leülhet" és nem nyilvánulhat meg, amíg az immunitás meg nem szűnik..

Az ABLA-nak 5 fejlesztési szakasza van:

1. A kezdeti szakaszban súlyosbodás lép fel, a gyulladásos folyamat erős.
2. Ha a kezelést időben elkezdik, akkor lehetséges a remisszió elérése, amelyet a betegség második szakaszának tekintenek.
3. Ismét súlyosbodás lép fel, amelyet a kezdeti tünetekhez képest nem erős tünetek jellemeznek. A tüdő szerkezetének változásai észrevehetőek, a gyulladásos infiltrátumok (a gyulladásos folyamat gócai) a tüdőszövet több mint 60% -át foglalják el.
4. A negyedik stádiumú ABPA akkor következik be, amikor a beteg kezd rabja lenni a gyógyszereknek, és a test nem reagál az erős gyógyszerekre.
5. Az ötödik szakasz a tüdőfibrózis. A test az érintett területeket kötőszövetre cseréli, a belső légzőszervek működése csökken. A tüdő mérete megnő annak a ténynek köszönhetően, hogy nincs elegendő térfogat.

Az utolsó szakasz akkor következik be, ha a kezelést nem kezdték el időben, és az orvosok nem tudták kiválasztani a megfelelő terápiás programot.

Az ABLA fő jellemzője a szakaszok fejlesztési sorrendjének hiánya. Súlyosbodás léphet fel, és utána remisszió helyett a betegség akut (kezdeti) szakasza alakul ki. A betegség jelei gyakran jelennek meg ősszel és tavasszal, amikor a gombák szaporodni kezdenek.

Mi okozza a betegséget

A patológia kórokozója az aspergillus. Egy személy érzékenyen reagál ezekre a gombákra, és a légzőrendszer szerveibe kerülve allergiás reakciót okoznak. A gomba mindenütt elterjedt, felhalmozódása korhadt szerves tömegekben, a humusz felső rétegében figyelhető meg.

A légzőrendszerbe bejutott gombaspórák eljutnak a nehezen elérhető területekre, és megkezdik a kolonizációt a hörgők váladékában. Ezt követően az allergia mediátorai megjelennek a szervezetben, immunglobulinok a hörgőkben és a tüdőben, majd megkezdődik a gyulladásos folyamat.

A betegség jelei

A patológia diagnosztizálása nehéz, mivel a tünetek hasonlóak az asztma súlyosbodásával. Az ABLA élesen kezdi:

• A hőmérséklet 39-re emelkedik.
• A köhögés a gennyes köpet kibocsátásával kezdődik.
• Tompa mellkasi fájdalmak jelennek meg.
• Hemoptysis figyelhető meg.

Hozzáadódik az asztma súlyosbodása: fulladásos rohamok, légszomj. A betegség hátterében a mérgezés tünetei jelennek meg:

• Álmosság és gyengeség.
• Ingerlékenység.
• A bőr sápadtsága és cianózisa.
• Rossz étvágy és a fogyás következménye.

A remisszió szakaszában a patológia megnyilvánulása jelentkezik, de implicit módon légszomj terheléskor és enyhe köhögés, barnás köpetürítéssel.

Ha az ABPA az immunhiány hátterében jelenik meg, akkor a személynek vannak a betegség tünetei.

Lehetséges szövődmények

Az egyik komplikáció a tüdő elzáródása, az ember nem tud lélegezni és kilélegezni. Megjelenik a tüdőszövet megsemmisítése, megsemmisülése, belső vérzés lehetséges.

A légzőrendszer csökkent funkciójával minden szerv kivétel nélkül szenved: az oxigénellátás hiánya gyenge teljesítményükhöz vezet. Szívelégtelenség alakul ki, megjelennek a demencia (szerzett demencia) jelei.

Az esetek 45% -ában kompetens kezelés vagy a beteg egészség iránti felelőtlensége hiányában halál következik be.

Kockázati csoport

Veszélyben vannak azok, akik bronchiális asztmában szenvednek, mivel a károsodás szervei azonosak. Azok a tényezők, amelyek a betegség megjelenéséhez vezethetnek, a szakértők közé tartozik az öröklődés (asztma), valamint a betegségek:

• Rosszindulatú daganatok.
• Leukémia.
• Tüdő tuberkulózis.

Az esetek 25% -ában a légzőrendszeri betegségek krónikus vagy akut formája az ABPA fejlődésének közvetett okává válhat..

Ne feledkezzen meg a kórokozóval való érintkezésről: a mezőgazdasággal vagy kertészettel foglalkozó emberek veszélyeztetettek.

Helyes diagnózis

A diagnózis felállításához átfogó vizsgálatot kell végeznie. Az anamnézis szedésében nemcsak allergológus és tüdőgyógyász, hanem immunológus is részt vesz. A testre gyakorolt ​​következmények megismerése érdekében kardiológus, neurológus és magasan szakosodott szakemberek konzultációjára van szükség..

A diagnosztika vizsgálattal és felméréssel kezdődik. Számos rövid tesztet hajtanak végre. A mellkas kopogása informatív: az ABPA-val a felső légzőrendszer hangja tompul. Az általános gyengeséget vagy sápadtságot nem nehéz észrevenni. A tünetek leírása segít a diagnózis felállításában..

Ki kell zárni a betegségeket:

• Tüdő tuberkulózis.
• Szarkoidózis.
• Obstruktív tüdőbetegség.

Ehhez laboratóriumi és instrumentális diagnosztikai módszereket alkalmaznak. Először is, a betegek vért adnak, patológiával a leukociták és az ESR növekedése figyelhető meg. Allergiateszteket hajtanak végre (az aspergillus kórokozóval).

Citológia, mikroszkópia és köpettenyészet szükséges. Ez lehetővé teszi a gombák fejlettségének azonosítását. A tüdő és a hörgők radiográfiáját és CT-jét végezzük. A képek meghatározzák az infiltrátumok "volatilitását" és a hörgők tágulását.

Kezelési módszerek

A kezelési programot a betegség stádiumától függően választják meg. Például akut stádiumban vagy relapszussal a kortikoszteroidok hatékonyak, főleg a pulmonológusok a prednizolont választják. A felvétel folyamata eléri a 6-8 hónapot. A betegeknek injekciókat vagy tablettákat írnak fel.

A fő kezelés után a prednizolont minimális adagokban kell szedni további 4-6 hónapig. Ez az úgynevezett támogató terápia..

Fontos, hogy a gyulladásos folyamatot minimálisra csökkentsük, ezért kizárt az allergénnel való érintkezés. Nem csökkentheti vagy leállíthatja a betegség terápiáját: asztma vagy más.

Mivel a kortikoszteroidok befolyásolják a páciens hormonális egyensúlyát, fontos, hogy megvizsgálják a szövődmények, például a cukorbetegség vagy a szürke hályog megelőzését..

Ha a betegség a remisszió stádiumába került, megkezdődik a gomba eltávolítása a testből, és az Amfotericin B-t felírják.

A betegség negyedik szakaszában, amikor a kezelt fő gyógyszertől függ, szükség van a gyógyszer cseréjére: itrakonazol vagy flukonazol.

A remisszió ideje alatt érdemes betartani a megelőzést:

• Rendszeresen vizsgálja meg a légzőrendszert és más szerveket.
• Az allergénnel való érintkezés kizárása.
• Ragaszkodjon a megfelelő táplálkozáshoz.
• Vegyünk vitaminkomplexeket.

A mérsékelt fizikai aktivitás és a pihenés a száraz éghajlatú területeken lehetővé teszi, hogy megfeledkezzen a betegségről.

A betegség prognózisa

Az orvosok a felismert betegség remisszióba kerülnek, anélkül, hogy a testre különösebb következményekkel járna..

Fontos, hogy a gyógyszereket a beteg egyéni jellemzőitől függően válasszuk. A betegnek követnie kell a kezelési programot.

Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis

Az aspergillosis egy gombás betegség, amelyet penész (Aspergillus) okoz, amely természetesen talajban, nedves helyiségekben, ételekben él, és főleg a légzőrendszert érinti..

A fájdalmas folyamat típusától és megnyilvánulásától függően az aspergillosis következő formáit különböztetjük meg:

• aspergiloma;
• allergiás bronchopulmonalis (vagyis a hörgőket és a tüdőket együttesen érinti) aspergillosis;
• krónikus nekrotikus tüdőforma (amikor a tüdőszövet részben elhal, és hegszövet helyettesíti);
• invazív (amikor a gombák behatolnak a nyálkahártya alá) tüdőforma.

Az ilyen vérrög kialakulása és kialakulása mindig a korábban patológiásan kialakult tüdőüregekben vagy a hörgő falainak visszafordíthatatlanul kitágult helyein történik, az úgynevezett bronchiectasis.

A fertőzés ezen formája normális immunrendszerű betegeknél fordul elő..

Radiográfiailag üreges lágyrész kerek tömegeként nyilvánul meg. Általában ezt a tömeget egy légréteg választja el az üregtől..

Fotó: Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis röntgenfelvételen

Krónikus nekrotikus tüdőforma

Az aspergillosis ezen formája az egyénekre jellemző, akik immunszuppresszióval rendelkeznek (gyengített immunitás). Általában azok a betegek szenvednek, akik nem kapnak kiegyensúlyozott étrendet alkoholizmus, cukorbetegség vagy a kötőszövet betegségei miatt.

A klinikai tünetek a következők:

• köhögés;
• köpetképződés;
• láz;
• több hónapig tartó hemoptysis.

Invazív aspergillosis

Az "invazív" szó az Aspergillus gomba és micéliuma invázióját jelenti a tüdő nyálkahártyájának legfelső rétege alatt, az úgynevezett hámot..

A betegség ezen formájának kialakulásában a legjelentősebb kockázati tényezők a következők:

• súlyos és tartós neutropenia (vagyis a vérben a neutrofilek (granulociták) számának tartós csökkenése);
• hosszú távú kortikoszteroid-terápia (ezek a gyógyszerek aktívan elnyomják az immunrendszert és a szervezet védekező képességét);
• a graft versus host reakció a betegeknél csontvelő-transzplantáció után (vagyis olyan helyzetben, amikor az átültetett csontvelő valamilyen oknál fogva nem akart gyökeret ereszteni abban a testben, ahová átültették);
• az AIDS késői szakaszai;

Ezeknek a betegeknek nem specifikus lázuk, köhögésük és légszomjuk van, valamint tüdőembóliára (elzáródásra) emlékeztető tünetek, például mellkasi mellhártya-fájdalom és hemoptysis. A szisztémás terjedés az idegrendszerre, a vesékre, az emésztőrendszerbe a betegek 25-50% -ában fordul elő.

A fertőzés azután következik be, hogy a spórák belépnek az alsó légutakba, amikor a levegőt belélegzik. Az immunrendszer válasza nélkül a spórák hifákká degenerálódnak, amelyek bejuthatnak a pulmonalis artériákba. Ennek eredményeként trombózis, vérzés, tüdőelégtelenség alakul ki, és a kóros folyamat átterjed más testrendszerekre.

Az invazív tüdőformát röntgenfelvétellel több, 1-3 cm átmérőjű, periférikusan elhelyezkedő csomópont jellemzi, amelyek nagy tömeghez vagy tömörítési mezőhöz kapcsolódnak. A röntgen csomópontjainak üregei jellegzetes tulajdonsággal rendelkeznek - levegő sarló formájában.

Röntgen: Akut invazív aspergillosis

Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis (ABPA)

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis kimutatási aránya alacsony bronchiális asztmában szenvedő betegeknél.

Ez a betegség tüdőátültetés után is kialakulhat, tüdőfibrózis kialakulásában (amikor a tüdőszövet a hegszövet súlyos kóros megbetegedései következtében pótolható) vagy Kartagener-szindrómában szenved.

Ez a szindróma ritka örökletes betegségek közé tartozik, és jelentősen csökkent immunitás, fokozott hajlam az ENT-szervek betegségeire, a mellkas szerveinek rendellenes elhelyezkedése (a szív jobb oldalon, a tüdő három lebeny része pedig bal oldalon), polipok jelenléte az orrban és az orrmelléküregekben.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis okai

A genetikai tényezők szerepe, a nyálka minősége, a hámsejtek és annak mértéke, amelyben ez az aktiváció elősegíti az Aspergillus nemzetség penészgombáinak átalakulását hifákká, azok behatolása a hörgőkbe, az immunválasz és a hörgőgyulladás és a pusztulás, vagyis a normál szövetekben visszafordíthatatlan változások, ezeket nem teljesen értik.

Áramlási szakaszok

Az ABLA tanfolyamnak 5 szakasza van.

Jellemzi a szérum vagy a gennyes folyadék gócainak jelenléte a tüdőben, az összes immunglobulin E magas szintje és az eozinofilek kifejezett aktivitása a vérben.

Az utolsó 2 tényező közvetlenül jelzi, hogy a test immunerejein keresztül aktívan küzd a betegség ellen.

A betegség akut megnyilvánulásainak enyhítése, de semmiképp sem gyógyulás, hanem csak átmeneti tompulása.

Ebben az időben a betegség összes fenti megnyilvánulása teljesen hiányzik..

Az ABPA fejlesztési mechanizmusa (patogenezise)

Immunológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy az I. és II. Típusú allergiás reakciók egyaránt szerepet játszanak e betegség kialakulásának mechanizmusában..

Az ABPA immun- és sejtválaszai azt mutatják, hogy inhaláció után gombás spórák alakulnak ki a felső légúti traktusokban, gyakran hasonlóak az asztmás nyálkahártya elváltozásokhoz..

Ennek eredményeként a gombás vérrögök provokálják a nyálka termelését és a nyálkahártya további károsodását, ami elkerülhetetlenül bronchiectasis kialakulásához vezet.

A betegség kialakulásával a hörgőfa felső és középső része nyálkával töltődik fel, és nagyszámú eozinofilt (vérsejteket tartalmaz, amelyek a testtől idegen szerek elleni küzdelemre szolgálnak) és gombás alvadék töredékeket tartalmaznak..

Az érintett hörgő falában fibrózis és krónikus gyulladás alakul ki, számos eozinofillel. Emellett helyenként kialakulhatnak a légutak hámjának (a nyálkahártya legfelső rétegének) fekélyei. Ugyanakkor a hám átszerveződik granulomatózus gyulladásos fókusszá ichorral vagy gennyvel, és a légutak üregét töltött tartalommal tölti meg..

A tüdő radiográfiáját az akut stádiumban a tömörítés (80%), a nyálkaelzáródás (30%), az atelectasis jellemzi, vagyis két üreget képező fal ragasztása a tüdőszövet egyetlen egészébe (20%). A krónikus (állandó) radiológiai tünetek infiltráció, gyűrűs árnyék, érrendszeri hiány hiányában, a tüdőlebeny csökkenésében nyilvánulnak meg.

Az ilyen betegek más allergiás betegségekben szenvednek:

• nátha,
• kötőhártya-gyulladás,
• atópiás dermatitis.

Az ABPA a bronchiális asztma kialakulása után kezdődik, és mérsékelt súlyosságú átmenettel jár, és kíséri

• a rossz közérzet gyakori tünetei,
• a testhőmérséklet emelkedése 38,5 fokig,
• gennyes köpet váladékozása, köhögés,
• mellkasi fájdalom, hemoptysis.

Cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél az aspergillózis kialakulása súlycsökkenéssel jár, és fokozott produktív köhögés kíséri..

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis diagnosztikája

Az ABPA diagnosztikai kritériumai a betegség formájától és lefolyásától függenek

Diagnosztikai kritériumok cisztás fibrózis nélküli betegeknél:

• bronchiális asztma;
• pozitív bőrtesztek Aspergillus spp antigénekkel;
• teljes IgE-koncentráció -> 1000 ng / ml;
• megnövekedett szérum specifikus IgE-szint;
• a gombák elleni antitestek gyors csökkenése a szérumban;
• a vér eozinofíliája (vagyis az eozinofil vérsejtek számának hirtelen növekedése);
• a tüdő meglévő radiográfiai infiltrációi.

Diagnosztikai kritériumok cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél:

• klinikai megnyilvánulások (köhögés, zihálás, megnövekedett köpetképződés, a külső légzés funkciójának vizsgálata az árapály térfogatának csökkenését mutatja);
• azonnali túlérzékenységi reakció (pozitív bőrteszt vagy IgE válasz);
• teljes IgE-koncentráció -> 1000 ng / ml;
• gombaellenes antitestek a szérumban;
• a tüdő kóros röntgenfelvétele (beszivárgások, nyálkadugók, a röntgen változásai az előzőekhez képest, amelyekre nincs magyarázat);

A szövettani vizsgálat fibrózist és akut tüdőgyulladást tár fel. A tüdőszövetben gombás hifákat tartalmazó nekrotikus gyulladás területei láthatók.

A mellkas CT (számítógépes tomográfia) lehetővé teszi a bronchopneumonia és az aspergillomát tartalmazó üreg megjelenítését.

Megkülönböztető diagnózis

Olyan betegségekkel végzik, mint:

• tüdőgyulladás,
• cisztás fibrózis,
• candidiasis.

E betegségek közös jellemzői a légzőrendszer túlsúlyos károsodása, a kifejezett immunválasz és az általános klinikai tünetek..

Az aspergillosis diagnózisának jellemző vonásait fentebb ismertettük..

Kezelés és megelőzés

A konzervatív (gyógyszeres) és sebészeti terápia alkalmazásának szükségessége az aspergiloma kialakulásában ellentmondásos kérdés. A Voriconazole és Itraconazole alkalmazása csak akkor jelezhető, ha az üreg aspergilloma következtében alakul ki. A deszenzitizálás monoterápiás lehetőségként nem ajánlott.

A vorikonazol a választott gyógyszer; az itrakonazol alternatív lehet. Emellett a gombaellenes kezelés mellett glükokortikoidokat írnak elő, például prednizolont hosszú kúrákra a vérszérum teljes IgE-tartalmának ellenőrzése alatt..

Ellenjavallatok vagy a klinikai válasz hiányában a következőket kell alkalmazni a kezelés során:

• amfotericin,
• kaszpofungin,
• ketokonazol,
• flucitozin,
• amfoglükamin.

A népi gyógymódokkal végzett kezelés is hatékony. Alkalmaz:

• Nyírkátrány,
• zsálya,
• lenmagot,
• nyírfalevél,

- amelyek gombaellenes hatással is rendelkeznek.

A betegség megelőzése magában foglalja a helyiségek alapos tisztítását, az egyéni védőeszközök használatát, a személyes higiéniát és a kedvező körülmények között végzett munkát..

Allergiás bronchopulmonalis aspergillosis

* 2018-as impakt faktor az RSCI szerint

A folyóirat a Felsőoktatási Bizottság szakértői véleményezésű tudományos publikációinak listáján szerepel.

Olvassa el az új számban

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis (ABPA) egy krónikus fertőző-allergiás légzőszervi betegség, amelyet az Aspergillus nemzetség gombái okoznak. A patogenezis a gombás antigének iránti túlérzékenységen alapul, amely főleg az allergiás reakciók 1. és 3. típusában valósul meg. A betegség progresszív bronchiális asztmának tekinthető, és endo- és peribronchialis gyulladás kialakulásával jár együtt a közepes méretű hörgők szintjén. Az immunkomplexek rögzítése a hörgő falában károsodásukhoz és a hörgőszövetek antigén tulajdonságainak módosításához vezet. A krónikus gyulladást a kötőszövet produktív reakciója kíséri, és ez okozza a tüdőfibrózis kialakulását.

Az allergiás bronchopulmonalis aspergillosis (ABPA) az Aspergillus által okozott krónikus fertőző allergiás tüdőbetegség. Patogenezise a gomba antigén túlérzékenységéből fakad, amely főleg 1. és 3. típusú allergiás reakcióként jelentkezik. A betegség progresszív bronchiális asztmaként fut, majd endo- és peribronchialis gyulladás következik a közepes méretű hörgőknél. Az immunkomplexek rögzítése a hörgők falához károsodásukat eredményezi, és módosítja a hörgőszövetek antigén jellegzetességeit. A krónikus gyulladás produktív kötőszöveti reakcióval jár, amely tüdőfibrózist okoz. A betegség természetes története 5 szakaszra osztható, ami lehetővé teszi az asztma lefolyásának ellenőrzését, valamint az időben történő és indokolt kezelés alkalmazását. A diagnózis és a terápia hibáinak elkerülése érdekében szükséges az ABPA legpontosabb diagnosztizálása. A prednizolon a választott gyógyszer. Az inhalációs szteroidok alkalmazása igazolható a brochialis asztma sikeres szabályozásában. Gombaellenes szerek csak remisszióban adhatók a masszív gombahalál következtében bekövetkező károsodás megelőzésére.

A.V. Kuleshov., A.G. Csukalin
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Pulmonológiai Kutatóintézete, Moszkva

A.V. Kuleshov, A.G. Csukalin
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Pulmonológiai Kutatóintézete, Moszkva

Jelenleg körülbelül 100 ezer gombafaj van a természetben. Úgy gondolják, hogy közülük 400 lehet a légzőszervi megbetegedések - pneumomycosis - oka [1].
A pneumomycosist akut és krónikus gyulladásos folyamatoknak nevezik a légzőszervekben, amelyeket az alacsonyabb növények - gombák okoznak. A légzőrendszer kórokozó gombák által okozott elváltozásait először több mint 150 évvel ezelőtt írták le. (R. Wenzel et al., 1994).
Ennek ellenére a tüdő mikózisai a mai napig nem eléggé tanulmányozott patológiák. Ez a helyzet bizonyos mértékig azzal magyarázható, hogy a közelmúltig a pneumomycosis ritka betegségnek számított. A legújabb tanulmányok a gombás betegségek, különösen a légzőszervi gombás fertőzések számának széles körű és folyamatos növekedését mutatják. A pulmonalis mycosis lefolyását súlyosbító kockázati tényezők közül a legfontosabbak a funkcionális, immun, endokrin és veleszületett anatómiai rendellenességek (J. Pennington et al., 1996).
A pneumomycosis kialakulásának jatrogén kockázati tényezői közé tartozik a széles spektrumú antibiotikumok, kortikoszteroidok, citosztatikumok, immunszuppresszánsok gyakori, hosszan tartó és néha indokolatlan alkalmazása, amelyek depresszív hatást gyakorolnak a test védelmi rendszerére (R. Wenzel et al., 1994).
A modern mikológiában elfogadott klinikailag legjelentősebb tüdőelváltozások vázlatos diagramja szerint a pneumomycosis endémiás és opportunista (H. Sluiter et al., 1994).
Az endémiás csoport a pneumomycosis, amely kötelezően patogén az ember számára, - hisztoplazmózis, blastomycosis, coccidioidomycosis, paracoccidioidomycosis. Jellemzőjük a micélium töredékeivel történő aerogén fertőzés, az USA-ban, Kanadában és Latin-Amerikában gócokkal járó, endémiás eloszlású típus. Az opportunista mikózisok csoportjába az opportunista gombák által okozott betegségek széles köre tartozik. Ebben az esetben a kóros folyamat másodlagos jellegű, túlérzékenység, immunhiány vagy anatómiai szövethiány hátterében alakul ki, ahol a gombás telepek növekednek.
Az elmúlt évtizedben egy akut orvosi és szociális probléma, különösen a fejlett országokban, egyre növekvő fogyatékossá, gyakori és súlyos szervkárosodássá vált a másodlagos pneumomycosisban.
Oroszországban a bronchopulmonáris rendszer candidiasisának gyakorisága immunszuppresszív betegeknél eléri az 5% -ot, az aspergillosis bronchiális asztmában szenvedő betegeknél - 17 - 35%. Az opportunista mikózisok számának növekedése járul hozzá a fő hozzájáruláshoz a pneumomycosis számának általános növekedéséhez [2].
A tüdő mikózisával kapcsolatos problémák szétaprózódása, az egyértelmű diagnosztikai kritériumok és a kezelési rend hiánya további nehézségeket okoz az e betegségben szenvedő betegek hatékony ellátásának biztosításában [3]..
A pulmonológia egyik érdekes és kihívást jelentő témája az asztmás reakciók allergiás betegeknél, akik belélegezték a gombaspórákat. A baktériumoktól eltérően a gombaspórák ritkán viselkednek kórokozóként az egészséges embereknél, de asztmás reakciókat válthatnak ki az allergiásokban. A betegség kialakulása fertőző és nem fertőző változatok szerint haladhat..
A nem fertőző folyamat a test elsődleges immunválaszának eredménye, gombás asztma formájában. Ebben az esetben a gomba inváziója nem figyelhető meg, a gombák átmenetileg vannak a légzőrendszerben, és a fagociták általában hatékonyan eliminálják őket. A leggyakrabban asztmás reakciókat okozó gombák a Zygomycetes, Ascomycetes, Deiteromycetes, Basidomycetes osztályokba tartoznak. Ezeknek a gombáknak sok spórája van a levegőben; korai és késői asztmás reakciókat okozhatnak [4].
A fertőző folyamatot a gombák légutakban való fennmaradásának időszaka jellemzi, növekedésük és a folyamat általánosítása az allergiásokban. Ebben az esetben allergiás bronchopulmonalis fungózisról (ABLF) beszélhetünk [4].
Az ABLF leggyakoribb kórokozója az Aspergillus nemzetség gombája. Ebben az esetben a betegséget "allergiás bronchopulmonalis aspergillózisnak" (ABPA) nevezik..
Jelenleg az Aspergillus nemzetség gombái által okozott betegségeknek három kategóriája van (J. Pennigton et al., 1995).
1. A betegek túlérzékenységével kapcsolatos betegségek:

• bronchiális asztma Aspergillus iránti túlérzékenységgel;
• exogén allergiás alveolitis;
• ABLA.

2. Nem invazív aspergillosis:

• krónikus és akut aspergilloma;
• gennyes hörghurut.

3. Invazív tüdő aspergillosis.

Ez a munka a pulmonológia egyik legnehezebb kérdését vizsgálja (mind a diagnózis, mind a kezelési taktika kiválasztása szempontjából) - az ABPA-t, amelyet először 1952-ben írtak le "brit betegség" néven [5]..

Az ABPA kórokozója a legtöbb esetben Aspergillus fumigatus (A.f.), amely az Ascomycota alosztályba tartozik, Endomycetes osztályba, Euascomycetes osztályba [6]. Más Aspergillus fajok gyakran társulnak az A.f.
A gombák szinte mindenütt jelen vannak, többségük szaprofita; fő élőhelyük a korhadt szerves anyagok, nedves helyiségek, mocsarak, a humusz legfelső része, ahol gombák fejlődnek. Ezt a tényt figyelembe kell venni a gombák által okozott betegségek megismétlődésének megelőzésében [7].
A gombák fejlődési ciklusában van egy sporulációs szakasz, és ebben a szakaszban lépnek be a gombák a légzőrendszerbe, amikor a környezetből származó spórákat belélegzik. A legaktívabb gombák télen és ősszel szaporodnak [4].
Viták A.f. (2 - 3,5 mikron), belépve a légzőrendszerbe, hörgőváladékban kolonizálódik. 35 ° C hőmérsékleten csíráznak.
A gombás hifák (7-10 mikron) a bronchoszkópia során még a lábadozó betegeknél is kimutathatók. A hifák és spórák (konídiumok) testében vannak receptorok az anti-A.f. IgE.
Kis vitaméret A.f. lehetővé teszi számukra, hogy inhaláció után sikeresen elérjék a légzőszervi bronchiolákat (I. Grant et al., 1994).

Diagnosztika

Jellemzően a klinikusok akkor gyanítják az ABPA-t, ha az asztmás reakciókban szenvedő betegeknél a mellkas röntgenfelvételén látható perzisztáló tüdőinfiltrátumok, jelentős perifériás vér eozinofília és az összes IgE szint meghaladja az 1000 mg / ml-t. Néha az infiltratív árnyékok jelenléte, a lázas testhőmérséklet, a légzési elégtelenség jelei diagnosztikai keresést kényszerítenek a tüdőgyulladás irányába, amelynek kapcsán az aktív antibiotikum-terápia megkezdődik, ami nem vezet az állapot javulásához. Ezért olyan fontos az ABPA korai diagnózisa és a specifikus kezelés időben történő megkezdése..
Az ABPA diagnosztikai kritériumai:

• bronchiális asztma;
• a perifériás vér magas eozinofíliája (1000 / mm3);
• az összes IgE magas szintje - több mint 1000 ng / ml (ELISA módszer);
• tartós infiltrációk a tüdőben, proximális vagy központi bronchiectasis jelenléte, amelyet bronchográfia vagy komputertomográfia határoz meg;
• jelentős mennyiségű specifikus anti-A. f. IgG és IgE (ELISA módszer);
• pozitív PRIC-tesztek gombás allergénnel A.f. ;
• az A.f gombák növekedésének jelenléte a tápközegben [8].

Ma célszerű a betegeket a bronchiectasis jelenléte vagy hiánya szerint csoportokba osztani. A proximális bronchiectasisban szenvedő betegek, akiknek nincs cisztás fibrózisa, nagy valószínűséggel a központi bronchiectasisban szenvedő ABPA-betegek csoportjához - ABPA-C. Azok a betegek, akiknek nincs bronchiectasisuk, de más fent említett diagnosztikai kritériumok vannak, a szeropozitív ABPA-val (ABLA-C) rendelkező csoportba tartoznak [7].

Immun- és sejtválaszok az ABPA-ban

A mikroorganizmusok, köztük a gombák elleni első védelmi vonal a gombaspórák opszonizációjában áll, majd fagocitózis és az alveoláris makrofágok és a mucoepithelialis sejtek általi rombolás következik. Egészséges emberek légzőszervei meglehetősen jelentős képességgel képesek eltávolítani a gombaspórákat, és ilyen körülmények között ritkán mutatnak patogén tulajdonságokat [4].

1. ábra. Az Aspergillus fumigatus telepei "gömb" formájában a hörgő lumenében.

2. ábra Köpetkészítés. Conidia gomba

3. ábra A beteg sima rentgenogramja Sh. Baloldali "burkolt" beszivárgás.

4. ábra A Sh. Beteg sima röntgenfelvétele.
Jobb oldali bazális beszivárgás.

A spóra eliminációs folyamat hatékonyságát a gombás antigének és a bronchiális lymphoid szövet sejtjeivel való érintkezés mértéke határozza meg. A gombás antigénnel való kezdeti érintkezéskor az immunválasz elenyésző lesz viszonylag kevés anti-A.f. IgG mellett. keringésben és alacsony szekréciós IgA (sIgA) a bronchoalveolaris váladékban (J. Chern és mtsai, 1994).
Minden elegendő mennyiségben belélegzett spóra allergén, de korlátozott mértékben érintkezik gombás allergénekkel, IgG-titerek az A.f. többnyire negatív lesz [4].
A gombás allergének ismételt expozíciója a hízósejtek degranulációját és eozinofil infiltrációt okozhat azonnali allergiás reakció vagy asztmás válasz esetén 3-as típusú allergiás reakció esetén. A gombás asztmában az asztmás válaszért felelős immun- és gyulladásos válaszok hasonlóak a házi por vagy más belélegzett allergének belégzéséhez (C. Walker és mtsai, 1994).
A spórák és a micéliumfragmensek allergén komponenseinek felszabadulása az 1. típusú asztmás reakciók során indukálja a hízósejtek degranulációját. A gyors fázisban felszabaduló kemotaktikus faktorok és citokinek, hízósejtek, hámsejtek és limfociták késői asztmás válasz során gyulladásos választ váltanak ki a tüdőszövet eozinofil infiltrációjával [4].
Ezenkívül az eozinofilekből származó citotoxikus fehérje felszabadulása, amely károsítja a hámsejteket és az alapmembránt, szerepet játszhat a bronchiális hiperreaktivitás indukciójában..
Az ABPA súlyosbodása során a teljes IgE és az A.f. rendkívül magas értékeket érhet el, tükrözve az immunválasz humorális és sejtes típusainak allergén általi stimulálását (C. Walker és mtsai, 1994).
Emellett a betegek megnövekedett teljes IgE-szintje más inhalációs allergének ellen irányul, ami ismét megerősíti a beteg atópiás állapotát..
Az ABPA súlyosbodásával a magas antigénterhelés a gombák növekedésének következménye. A gyors poliklonális válasz eredménye az IgG, IgA és IgM túltermelése a mikroorganizmusok által kiválasztott antigén komponensekkel szemben [4].

ABLA szakaszok

Szerológiai paraméterek kombinációjával lehet nyomon követni a betegség lefolyásának aktivitását, és megkülönböztetni az akut, a szubakut és a remissziós periódusokat [7].
A bronchopulmonalis öblítésnél a specifikus IgG, sIgA, IgM, IgE titerének növekedése is tapasztalható A.f-vel szemben..
Sérült hámsejtek, eozinofil és mononukleáris infiltrátumok figyelhetők meg a szubmukózális rétegben, a megvastagodott kollagénrostokkal együtt a hám alapmembránja alatt. A gyulladásos válasz főként bronchocentrikus, és az alveolusok szintjén is megjelenik, míg az elasztinrostok a bronchiolákban megrepedtek (H. Kauffman et al., 1988).
Jelenleg még mindig nincs kellően teljes magyarázat arra, hogy miért alakul ki néhány asztmás beteg ABPA. Az ABPA súlyosbodása során fellépő erős humorális és sejtes válasz, amely stimulálja az immunokompetens sejteket és aktiválja a szervezet védekező rendszerét a gombákkal szemben, nem magyarázza a rendszerint megfigyelhető visszatérő exacerbációkat..
Genetikailag meghatározott elméletet javasoltak, amely szerint a 4-es és 5-ös interleukinok működésének torzulásához vezető T-sejt-válasz lehet a fő tényező az ABPA kialakulásában [4].
Számos tanulmányban további okokat találnak, amelyek felvehetők a gombás virulencia faktorok listájába. Ide tartozik a különféle mikotoxinok előállítása, amelyek csökkenthetik a páciens sejtvédő rendszerének fejlesztésének hatékonyságát, valamint a proteolitikus enzimek termelését, ami a hámsejt mátrix komponenseinek károsodásához vezet. Mindezek a tényezők károsíthatják a mucoepithelialis gátat (J. Pennigton et al., 1995)

Klinikai tünetek és lefolyás

Az ABPA klinikai képe meglehetősen tarka és változatos, a migrációs infiltrátumokkal járó súlyos asztma epizódjaitól az enyhe asztmás periódusokig, amelyeket nehéz megkülönböztetni a gyakori gombás asztmától.
Fontos azonban megjegyezni, hogy a betegség kezdetekor az ABPA-t nem mindig képviseli akut asztmás fázis: jellegzetes tünetekkel járó, nem asztmás epizód fordulhat elő, beleértve a radiális infiltrátumokat, a perifériás és lokális eozinofíliát, valamint fokozott immunválaszt. A nem asztmás epizódot asztmás epizód követheti, valószínűleg a megnövekedett nem specifikus hiperreaktivitás kialakulása után [7].
A cisztás fibrózisban szenvedő betegek gyakran hajlamosak az A.f. Az ABPA az esetek 10% -ában a cisztás fibrózis szövődményeként fordul elő, az IgG és IgE szintjének növekedésével, a perifériás vér eozinofíliájával és a központi bronchiectasis kialakulásával együtt (S. Mroueh et al., 1994). A cisztás fibrózis szövődményei ABPA formájában a tüdőszövet pusztulásához vezetnek, ami a légzési funkció hatékonyságának csökkenését eredményezi [7].
A gombák által okozott betegségek minden megnyilvánulása összefüggésben lehet a gombák behatolásával a felső légutakból is, például a gombák növekedésével az orrmelléküregekben. Ezekben az esetekben A.f. gombás alapként is működhet, az ABPA-val szövettanilag azonos allergiás Aspergillus sinusitis oka, eozinofil infiltrátumok megjelenésével együtt [4].
Az ABPA-t 5 szakasz jellemzi (lásd a [7] táblázatot). Ezek a szakaszok nem felelnek meg a betegség kialakulásának fázisainak, és kiemelésre kerülnek a gyors diagnózis megkönnyítése és a terápia taktikájának meghatározása érdekében, amelyek viszont nagymértékben megakadályozhatják a tüdőben lévő destruktív folyamatokat..
Az ABLA-C-ben szenvedő betegeknél az I-IV stádium jellemző, és az V. stádium megjelenése sem kizárt. Ez a folyamat fokozatosság cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél is alkalmazható..
Az I. stádiumot (akut) nem produktív köhögés jellemzi, légszomj figyelhető meg, de hiányozhat. Néha az astmaticus állapot is megjelenhet. Ebben a szakaszban az IgE és a vér eozinofília szintjének legjelentősebb emelkedése [7].
A prednizolon alkalmazása ebben a szakaszban lehetővé teszi az asztma lefolyásának sikeres szabályozását, a vér eozinofília az esetek 35% -ában a 6. hét végére csökken. A glükokortikoszteroidok inhalációja ajánlható az asztma kezelésére, az inhalációs gyógyszerek adagját az asztma súlyosságának figyelembevételével írják elő (R. Patterson et al., 1987).
Azok a betegek, akik csökkent prednizolon dózisban részesülnek, és akiknek 6 hónapja nincs regionális tüdőinfiltrátuma, remissziónak tekinthetők (II. Stádium). Ilyen betegeknél az asztma jól kontrollált, de az e csoportba tartozó betegeknél "illékony" eozinofil infiltrátumok alakulhatnak ki a tüdőben, amelyek az esetek 100% -ában az összes IgE szintjének emelkedésével járnak. Ezekben az esetekben célszerű grafikont készíteni a szerológiai vizsgálat során kapott IgE szint ingadozásáról, különösen a II. Stádiumban [4].
A betegek III. Stádiumában (súlyosbodás) az esetek 100% -ában a tüdő röntgensugárzásának változásai más okok hiányában az összes IgE szintjének növekedésével kombinálódnak. Ilyen esetekben az infiltrátumok is jól reagálnak a prednizolon alkalmazására, mint az I. szakaszban. Néhány betegnél a prednizolon dózisa nem csökkenthető, mivel ez a bronchiális asztma súlyosbodásához vezet (J. Pennigton et al., 1995).
A IV. Stádiumról (ABPA szteroidfüggő asztmában) akkor lehet beszélni, amikor a páciens semmilyen formában nem utasíthatja el a szteroid gyógyszerek szedését a bronchiális asztma lefolyásának súlyosbodása miatt. Ezzel a lehetőséggel nem figyelhető meg az IgE szint normál értékre való csökkenése (J. Pennigton és mtsai, 1995).
Megfelelő terápia esetén az V. stádium (fibrózis) nagyon ritka. Ebben az esetben az új infiltrátumok megjelenése, amikor prednizolont adunk 50-60 mg / nap dózisban 2 hétig, 0,8 L FEV1 értékkel, nem tekinthető az A.f. [7]. Ebben az esetben a betegség prognózisa kedvezőtlen, és a terápia a légzési elégtelenség kijavítására irányul..

Az ABPA kezelésére szolgáló fő gyógyszer a prednizolon tabletta formája [7].
Az I., III. És IV. Szakaszban az adag 0,5 mg / kg naponta, általában ez elegendő ahhoz, hogy a tüdőben lévő infiltrátumok 1-4 héten belül eltűnjenek. Klinikai javulás jelenlétében, a mellkas röntgensugarak pozitív dinamikájával kombinálva, a prednizolon dózisa szakaszos adagolási rendre változtatható. Az ilyen terápia lehetővé teszi a prednizolon dózisának fokozatos csökkentésével az asztma lefolyásának hatékony szabályozását. Ez általában a kezelés 2-3. Hónapjának felel meg..
Időszakos prednizolon-kezelés alkalmazható azoknál a betegeknél, akiknél korábban beszűrődtek a tüdőbe, vagy a III. Stádiumban vannak (súlyosbodás), ebben az esetben két hét prednizolon adását két hétig tartó időszakos kezelés követheti, amíg a kontroll mellkas röntgenfelvétel meg nem történik (P. Greenberger et al., 1993).
Az esetek 35% -ában, a terápia első 6 hetében a teljes IgE szintje csökken. A prednizolon nem törölhető a IV. Stádiumú betegeknél, mivel ez az asztma súlyosbodásához vezet. A IV. Stádiumban lévő betegek éveken át szednek prednizont, visszatérő infiltrátumok hiányában.
Az ABPA terápia végső célja a bronchiális asztma stabil lefolyása és az eozinofil infiltrátumok megismétlődésének megelőzése, az IgE-szint szabályozása [8]. Kerülni kell a prednizolon nagy dózisát azokban az esetekben, amikor a betegeknek nincs légzési nehézségük, és a röntgenfelvételeken nem találhatók új infiltrátumok.
Az ABPA sikeres kezeléséhez gombaellenes gyógyszerek, itrakonazol és amfotericin B, amelyek aktívak az A.f ellen..
A triazol osztályba tartozó itrakonazol modern, széles spektrumú gombaellenes szer. A gyógyszer adagja általában 200 mg / nap, a gyógyszert 1-1,5 hónapig szedik (L. Christine et al., 1994).
Az amfotericin B ma is széles körben használatos. A parenterális adagolás mellett 0,25-1,0 mg / kg gyógyszer / 400 ml 5% -os glükózoldat (10-20 injekció) sebességgel aktívan alkalmazzák a gyógyszer tabletta formáját - amfoglükamin 400 mg / nap dózisban [3]..
Az amfotericin liposzomális formájának használata nagyon ígéretesnek tekinthető. Ez az adagolási forma kevésbé mérgező és hatékonyabb, mint az amfotericin (L. Christine et al., 1994).
Emlékeztetni kell arra, hogy a gombaellenes gyógyszerek alkalmazása az ABPA I. vagy III. Szakaszában súlyos hiba e betegek kezelése szempontjából. Ebben az esetben a gomba pusztulása elősegíti az antigének felszabadulását és aktiválja a folyamatot. Ezért a gombaellenes gyógyszerekkel történő kezelést csak remisszióban ajánlott elvégezni..
A plazmaferezis, különösen súlyos esetekben, az ABPA kezelésének indokolt és hatékony módszerének tekinthető (V. S. Mitrofanov, 1995).
A gombás allergének felhasználásával történő túlérzékenységet nem alkalmazzák, mivel ez nemkívánatos jelenségekhez vezethet, mivel a test a gombaantigénekkel szemben nagyfokú reakcióképességet mutat. Bár az irodalomban nincs tény, ez megerősítést nyer (P. Greenberger et al., 1995).