Legfontosabb Köpet

Tüdőfibrózis: mi a patológia?

A tüdőfibrózis olyan betegség, amelyben a rostos szövet képződik a tüdőben, és ennek a szervnek a légzési funkciója károsodik. Ezzel a betegséggel csökken a tüdőszövet rugalmassága, és bonyolult az oxigén és a szén-dioxid behatolása az alveolusokon keresztül..

Ez a betegség nagyon súlyos következményekkel járhat, ezért mindenkinek tudnia kell, mi a fibrózis, milyen tünetei és kezelési módjai vannak.

Fő tünetek és diagnosztikai módszerek

A legelső és fő tünet a légszomj. Először is csak a fizikai munka során kezd megnyilvánulni, majd nyugalomban is felmerülhet.

Ezután a betegség előrehaladtával a beteg száraz köhögésre panaszkodik. A beteg bőre kékessé válik. Súlyos esetekben a beteg észreveheti az ujjak alakjának változását..

Továbbá, ha a betegség hosszú ideje tart, akkor a tüdőfibrózisban szenvedő betegeknél a tünetek a szív- és érrendszerből is megnyilvánulhatnak. Ezek tartalmazzák:

a lábak duzzanata,
fokozott szívverés,
duzzadt erek a nyakon,
mellkasi fájdalom,
fáradtság és általános gyengeség.

Ha kórházba megy, az orvos a diagnózis felállítása érdekében először is megvizsgálja a beteg anamnézisét, megkérdezi a tünetekről és az általános állapotról, valamint vizsgálatot is végez. Ehhez hallgatja és megérinti a mellkas területét, ellenőrzi a légzőszervek működését és meghatározza a tüdő térfogatát. Az orvosnak ellenőriznie kell a vér oxigénszintjét is. Ez megtehető egy olyan eljárással, mint az oxigénometria..

A modern diagnosztikai módszerek tisztábbá tehetik a betegség kialakulásának képét. Tüdőfibrózis gyanúja esetén felírható:

radiográfia,
mágneses rezonancia képalkotás,
tüdőbiopszia,
komputertomográfia.

A mellkas röntgenfelvételén a szakember felismerheti a fokális vagy diffúz jellegű tüdő mintázatának növekedését a szerv felső vagy alsó zónájában. Néha ez a tanulmány kimutathatja a kis cisztás megvilágosodások jelenlétét. A CT lehetővé teszi a tüdőben a különböző típusú opacitások azonosítását, és többet mondhat a fibrotikus változások kialakulásának folyamatáról.

Ha az orvos gyanítja a fibrózis szövődményeit, akkor echokardiogramot lehet végezni. Lehetővé teszi a pulmonalis hipertónia azonosítását. Bizonyos esetekben a szakember bronchoszkópiát írhat fel a beteg számára, amely pontosan meghatározza a tüdőszövet változásainak skáláját..

A tüdőfibrózis osztályozása

A fibrózist több jellemző alapján osztályozzák. A betegség terjedésének jellege szerint:

egyoldalú, vagyis csak egy tüdő érintett,
kétoldalú, mindkét tüdőt érintve,
gócos (a szervnek csak egy kis része változik),
diffúz (az egész tüdő érintett).

A patológia kialakulásának okai miatt megkülönböztetnek intersticiális és idiopátiás fibrózist. Az idiopátiás formának ismeretlen oka van a fejlődésnek. A fibrózis egyéb típusai közül a legjobban diagnosztizált. Leggyakrabban 50-60 éves férfiaknál fordul elő. A patológia kialakulásának pontos okait nem sikerült meghatározni, de a tudósok bebizonyították, hogy a genetikai és környezeti tényezők negatív hatása miatt felmerülhet..

Az intersticiális fibrózis olyan betegség, amelyet negatív tényezőknek való kitettség okoz.

Ez viszont a következőkre oszlik:

a sugárkezelés következtében fellépő sugárzás utáni tüdőfibrózis,
por belégzéséből származó por,
kötőszöveti fibrózis, amelynek okai a kötőszövet patológiái,
fertőző, ami a fertőző betegségek szövődménye,
gyógyszeres, hosszú távú gyógyszeres kezelés eredményeként,
krónikus gyulladás miatti peribronchialis fibrózis,

A fibrózist a kötőszövet kialakulásának súlyossága szerint is osztályozzák. Ez a besorolás kiemeli:

Pneumofibrosis. Ez egy mérsékelt súlyú rostos szövet túlnövekedése, amely váltakozik a normál szövetekkel.
Pneumosclerosis. Pneimoszklerózis esetén a jó szövetet durván pótolják a tüdő megváltozott és tömörödése.
Tüdőcirrózis. A tüdőszövet teljes pótlásával, valamint a hörgők és a tüdőerek károsodásával jellemezhető.

A lokalizáció szerint a tüdőfibrózis a következőkre oszlik:

Apikális, amely a szerv felső részét érinti.
Bazális fibrózis, amely a tüdő gyökerei közelében lévő területeket érinti.
Gyökérfibrózis, amely a tüdő gyökerében fordul elő.

Okok, megelőzési módszerek és lehetséges szövődmények

Ilyen kóros változások a tüdőben gyakran akkor fordulnak elő, amikor a betegnek fertőző betegségei, allergiája van, valamint a sugárterápia és a por hosszan tartó belégzése miatt. Liszt, penész, homok, valamint egyéb szerves és szervetlen porral dolgozók vannak veszélyben.

A tüdőfibrózis kialakulásának okai lehetnek a kötőszöveti megbetegedések, a vasculitis és a dohányzás is..

A tudósok megállapították, hogy az erős dohányosoknál sokkal nagyobb a patológia kockázata, mint a nem dohányzóknál..

A betegség elkerülése érdekében el kell kerülnie azokat a tényezőket, amelyek ezt a betegséget okozzák. A legalapvetőbb megelőzési módszerek a következők:

megfelelő táplálkozás,
légzési gyakorlatok,
elkerülve a hosszú porral való érintkezést,
a veszélyes anyagokkal való munkavégzés során a biztonsági szabályok betartása,
szigorú dohányzásról való leszokás.

Nagyon fontos az is, hogy évente ellenőrizzük a tüdő állapotát, és azonnal észleljük a tüdőbetegség jeleit..

A tüdőfibrózis nagyon súlyos állapot, számos komplikációval jár. Közülük a leggyakoribbak:

légzési zavar,
kóma hipoxiás típus,
pneumothorax,
mellhártyagyulladás.

Ezenkívül a betegek tüdőembóliát és krónikus cor pulmonale-t is tapasztalhatnak. A szakértők azt is megállapították, hogy az ebben a betegségben szenvedő betegeknél 14-szer nagyobb a rák kockázata, mint az ilyen diagnózis nélküli embereknél. Ezek a betegségek nagyon súlyosak, ezért ha a tüdőben lévő fibrotikus változásokat nem kezelik, az végzetes lehet..

A betegség kezelése

Az ezzel a diagnózissal rendelkező beteg komplex kezelést ír elő, amely magában foglalja a gyógyszeres terápiát és a nem gyógyszeres kezelést rehabilitációs intézkedésekkel. Súlyos esetekben tüdőátültetést is alkalmaznak. A kezelés fő célja a beteg életminőségének javítása.

A fibrózis gyógyszeres terápiája szükségszerűen magában foglalja a glükokortikoszteroidokat, a citosztatikumokat és az antifibrotikus gyógyszereket. A leggyakrabban felírt glükokortikoszteroid gyógyszer a prednizolon. A gyógyszer kezelése általában 12 hét. De ezt a gyógyszert fenntartó terápiára is használják, amelynek időtartama legalább 2 év..

Ha a prednizolon nem adja meg a kívánt hatást, akkor a citosztatikumok beletartoznak a komplexbe. Az orvosok minőségükben felírhatnak azatioprint és ciklofoszfamidot. A prednizolon és a citosztatikumok együttes bevitele általában körülbelül hat hónapig tart.

Figyelembe kell venni azt a tényt, hogy a glükokortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása károsíthatja a testet, például csontritkulást, gyomorfekélyt, idegrendszeri rendellenességeket, myopathiát okozhat. Ezért a gyógyszeres kezelés teljes ideje alatt a betegnek rendszeresen fel kell látogatnia az orvost, és be kell tartania a 9. számú diétát.

A kolchicint a legtöbb esetben antifibrotikus gyógyszerként írják fel. A készítményben található anyagok megakadályozzák az amiloid fibrillák képződését. A Veroshpiron szintén hatékony gyógyszer. Csökkenti a kötőszövet képződésének sebességét. Ezt a gyógyszert sokáig kell szedni..

A tüdő gyökereinek és a szerv egyéb részeinek fibrózisát nem gyógyszeres terápia segítségével kezelik. Ez magában foglalja az oxigénterápiát a légszomj leküzdésében és az edzés közbeni állapot javításában. Ha a betegség súlyos stádiumban van, akkor a betegnek olyan eljárásokon kell átesnie, mint a plazmaferezis és a hemoszorpció..

A fizikai gyakorlatokkal rendelkező rehabilitációs programok szintén pozitívan hatnak. Ezeket minden ember számára egyedileg választják ki, figyelembe véve a test általános állapotát és jellemzőit.

Bizonyos esetekben a beteg tüdőátültetést igényelhet. Az ilyen műveletre utaló jelek a következők:

hypoxia edzés közben,
csökkent tüdőkapacitás,
súlyos légzési zavar,
a tüdő diffúz kapacitásának erős csökkenése.

A statisztikák szerint a művelet után 5 éven belül a túlélési arány körülbelül 60%. A tüdő fibrózisát nem lehet teljesen meggyógyítani, de megpróbálhatja megállítani a rostos szövetek képződését. Ehhez folyamatosan meg kell látogatnia a szakembereket, és be kell tartania minden ajánlásukat..

Májfibrózis

A májfibrózis olyan betegség, amelyben a máj normál parenchimális szövetét kötőszövet váltja fel, ami a máj elveszíti működését.

A betegség hosszú ideig tünetmentesen alakul ki. Ez megnehezíti a diagnózist és a kezelést..

Vizsgáljuk meg részletesebben, mi a fibrózis és hogyan lehet megbirkózni vele?

Hajlamosító tényezők

A májfibrózis okai:

a legalapvetőbb az alkoholizmus, a megnövekedett terhelés következtében a máj kopásig működik;
helytelen étrend (túlzott zsíros és sült ételek, gyorsételek stb. fogyasztása);
hosszú távú kezelés erős gyógyszerekkel;
mérgezés vegyszerekkel;
vírusos hepatitis (különösen C);
súlyos szisztémás betegségek (diabetes mellitus, hyperthyreosis, kolelithiasis);
csökkent immunitás.

Külön megkülönböztetünk egy olyan betegséget, mint a veleszületett májfibrózis. Ez egy nehéz, genetikailag meghatározott folyamat, amelynek eredményeként nemcsak a májszövet szenved, hanem az erek és az epevezetékek is. A máj rendellenességei az intrauterin fejlődés során alakulnak ki.

Általános információk a betegségről

A fibrózist krónikus szervgyulladás előzi meg.

A patogén fókusz elhatárolásához a máj kötőszálas szövetet kezd termelni. Sűrűbb, mint a máj parenchyma, ezért hegek képződnek a szerven.

A kötőszövet nagy mennyiségű kollagént és sejtek közötti anyagot tartalmaz. A rostos szövetek megzavarják a máj képességeit funkcióinak ellátásában, és ezzel az egész testet elszenvedik.

A fibrózisnak három típusa van, az eredettől függően:

elsődleges nem cirrhotikus - krónikus szívbetegség, echinococcosis és brucellosis hátterében fordul elő. A folyamat a májerek átjárhatóságának megsértésével nyilvánul meg, amelynek következtében a szerv táplálkozása szenved;
periportális - a szerv helminták általi fertőzése (schistosomiasis) okozza;
örökletes fibrózis (fent leírt).

A fibrózis gócainak helyétől függően:

vénás - gócok a máj közepén;
pericelluláris - a hepatocita (a máj szerkezeti egysége) membránja érintett;
zonális - a fibrózis nagy gócai, az egész szerv szerkezete megszakadt, teljes egészében kötőszöveti szálakból áll;
periductalis - az epevezeték közelében lévő szövet érintett;
vegyes fibrózis.

Hogyan nyilvánul meg a betegség?

A májfibrózisra nincsenek specifikus tünetek. Leggyakrabban a betegséget véletlenül diagnosztizálják, a szomszédos szervek vizsgálata során..

A betegséggel a következő megnyilvánulások lehetségesek:

nehézség és fájó fájdalom a jobb hypochondriumban;
csökkent étvágy;
emésztési rendellenességek (hányinger, hányás);
székletzavarok;
gyengeség és álmosság;
ingerlékenység;
fejfájás.

Mindezek a tünetek a fibrózis 2-3 szakaszában jelentkeznek. Lehetnek egy másik betegség megnyilvánulásai, mert a májfibrózis diagnosztizálása jelentősen nehéz.

Előrehaladott esetekben (3-4. Stádium) sárgaság, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben), a bőr viszketése, a vizelet és a széklet elszíneződése, tudatzavar (máj encephalopathia).

A fibrózis diagnózisa

Amikor kóros tünetek jelentkeznek, a beteg a klinikára megy. A betegség kezelését és diagnosztizálását gasztroenterológus vagy háziorvos foglalja el.

A diagnózis felállítása érdekében az orvos vizsgálatot végez. A kezdeti szakaszban nem lesz informatív. De ha a betegnek 3. vagy 4. fokozatú fibrózisa van, akkor a tapintás észrevehetően megnöveli a máj méretét, valamint sűrűbb szerkezetét. A beteg fájdalomra panaszkodhat, amikor megnyomja..

Ezenkívül az általuk használt diagnosztikához:

teljes vérkép - csökkent hemoglobin, eritrociták, megnövekedett ESR;
általános vizeletelemzés - fehérje, hengerek, bilirubin jelenléte benne;
biokémiai vérvizsgálat - az összes májmutató aktivitásának növekedése (ALT, AST, bilirubin, lúgos foszfatáz stb.);
A máj ultrahangja - a vizsgálat során kiderülhet egy szerv méretének növekedése és a szerkezetének megváltozása: a kötőszövet zsinórjai, a fibrózis gócai, parazita ciszták, az epeutak és a májerek bővülése;
közvetett elasztometria - a fibroscan alkalmazásával végezhető, lehetővé teszi a máj szerkezetének felmérését anélkül, hogy megsértené a bőr integritását. Az eszköz kiértékeli a szövet rugalmasságát: a rostos szövet sűrűbb, mint a normál máj parenchima;
MRI, CT - meghatározzuk a rostos gócok mennyiségét és minőségét.

De a májfibrózis diagnosztizálásához biopszia szükséges. A vastag trepanációs tűvel végzett vizsgálat során (ultrahangos kontroll alatt) az érintett májszövet egy darabját elemzésre szánják.

A következő skálát használják a fibrózis stádiumainak értékelésére:

Rostos szövetképződés

0 fok - nincs fibrózis;
1 fokos fibrózis - a máj funkcionalitása károsodott. A portál pályái csillag alakúak. Ha a betegséget időben észlelik és megkezdik a kezelést, a prognózis kedvező;
2. fokú fibrózis - nő a rostos gócok száma. Egyetlen szeptum jelenik meg a máj lebenyében. A gyógyszerek segítségével normális májműködés lehetséges;
3. fokú fibrózis - a májat összekötő szövetszalagok áthatják, mérete megnövekszik, az epevezetékek kitágulnak. A prognózis gyenge. A gyógyszeres kezelés kevés enyhülést jelent.
4 fok - a betegség cirrhosissá válik, amely nem reagál a kezelésre. Az egyetlen mód a túlélésre egy ilyen diagnózis esetén a májtranszplantáció..

Ha a betegnek ellenjavallata van a biopsziával szemben (csökkent véralvadás, parazita ciszták, a beteg súlyos állapota), akkor a májfibrózis diagnosztizálható az elasztometria alapján.

Betegség terápia

A terápiában többféle irány van:

hatás a betegség okára (vírusellenes, féreghajtó terápia);
a gyulladás megszüntetése;
a rostos szövetek növekedésének gátlása.

A gyulladás csökkentése érdekében használja:

hormonális gyulladáscsökkentők - prednizolon, metilprednizolon;
hepatoprotektorok - hozzájárulnak a májszövet helyreállításához: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livedeksa (egy hónapon belül alkalmazzák);
antioxidánsok - blokkolják az oxidatív folyamatokat a májsejtekben: E-, C-, A-vitamin;
immunszuppresszánsok - az immunrendszer kóros aktivitását elnyomó gyógyszerek: Azatioprin;
citosztatikumok - a rostos sejtek gyors megosztódását gátló gyógyszerek: Methotrexate, Methodject.

A rostos szövetek növekedésének elnyomása érdekében jelölje ki:

immunmodulátorok - Viferon, Ergoferon (a felvétel időtartama 10-14 nap);
a mikrocirkulációt javító anyagok - Pentoxifylline;
gyulladáscsökkentő gyógyszerek - csökkentik a kötőszövetek termelését: Altevir.

Az életmód korrekciója nagy jelentőséggel bír. A páciensnek teljesen el kell hagynia az alkoholt, valamint korlátoznia kell a hepatotoxikus gyógyszerek (NSAID-ok, szteroidok stb.) Használatát. Feltétlenül normalizálja a testsúlyát és módosítsa étrendjét. Az étrendnek elegendő mennyiségű friss zöldséget és gyümölcsöt, valamint sovány húst és halat kell tartalmaznia..

Megelőzés és prognózis

Ezt a betegséget könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. Ehhez helyesen kell étkeznie, nem szabad visszaélnie az alkohollal és a drogokkal. Kerülje a stresszt és a túlterhelést. Legyen gyakrabban a szabadban.

Meddig élnek emberek májfibrózisban? Ha a betegséget korai stádiumban diagnosztizálják, akkor valószínű, hogy a beteg idős koráig él. Késői diagnózis esetén (3-4. Stádium) a várható élettartam 5-12 év.

A betegség kezelésének időben történő megkezdéséhez évente legalább egyszer megelőző vizsgálaton kell átmennie orvosnál.

Tüdő-fibrózis

Az anyag szerzője

Leírás

A tüdőfibrózis olyan folyamat, amelyet a rostos (cicatricialis) tüdőszövet pótlása jellemez, amelyet károsodott légzési funkció kísér..

Tüdőink munkájának köszönhetően a vér telített az energiafogyasztáshoz szükséges oxigénnel, valamint a szén-dioxid felszabadulásával, amely melléktermékként képződik a sejtek életében. A tüdőfibrózis kialakulása a normálisan működő tüdőszövet térfogatának csökkenéséhez vezet, ennek következtében a légzés hatékonysága csökken.

A tüdőszövet kötőszövetre történő cseréje egyszerre fordulhat elő egy tüdőben, mindkettőben. Ettől függően megkülönböztetnek egyoldalú és bilaterális fibrózist. Ezenkívül a tüdőfibrózis fokálisra oszlik, amelyben a tüdőszövet kis területe érintett, és teljesre, amelyben a kóros folyamat szinte az egész tüdőre kiterjed..

A tüdőfibrózis kialakulásának okai különbözőek:

a légzőrendszer betegségei (krónikus bronchitis broncho-obstruktív szindrómával, tüdőgyulladás, tuberkulózis, krónikus obstruktív tüdőbetegség);
kötőszöveti betegségek (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szisztémás szkleroderma);
a légzőrendszert negatívan befolyásoló termelési tényezők hatása. Például a szilikát por hosszú távú belégzése a szilikózis képződésében történik. A foglalkozási betegségek közé tartozik az azbesztpor belélegzéséből származó azbesztózis is;
bizonyos gyógyszerek (antiaritmiás szerek, rosszindulatú daganatok kezelésére használt gyógyszerek) hosszú távú alkalmazása;
vasculitis (az erek falainak gyulladásával járó betegség) jelenléte;
idiopátiás vagy primer tüdőfibrózis, amelynek pontos okát nem sikerült megállapítani.

A betegség prognózisa viszonylag kedvezőtlen, a kóros folyamat előrehaladása pneumosclerosis, majd tüdőcirrózis kialakulásához vezet, ami jelentősen rontja az emberi élet minőségét és fogyatékossághoz vezethet. Ezenkívül ez az állapot olyan félelmetes szövődmények megjelenéséhez vezet, mint a krónikus légzési elégtelenség, a pulmonalis hipertónia és a krónikus szívelégtelenség. Ezért rendkívül fontos a lehető leghamarabb kapcsolatba lépni egy szakemberrel, aki viszont előírja a szükséges diagnosztikai eljárások körét és a szükséges kezelést..

Tünetek

Kezdetben a tüdőfibrózis általános gyengeséggel, csökkent munkaképességgel és fokozott fáradtsággal nyilvánul meg. A bőr sápadt lesz, egyes esetekben kékes árnyalat figyelhető meg. Különösen a cianózis figyelhető meg az ujjak és a lábujjak hegyén, a nasolabialis háromszög tartományában, az orr hegyén. Az alvászavar, a fokozott álmosság napközben és az álmatlanság éjszaka. Néhány beteg fogyásról panaszkodik.

A fő tünet, amely jelentősen csökkenti az ember életminőségét, a légszomj. A légszomjra a légzés gyakoriságának és mélységének változása jellemző, a legtöbb esetben a léghiány érzése kíséri. Kezdetben fizikai erőfeszítések során jelenik meg, majd a folyamat előrehaladtával nyugodt állapotban lévő embert kezd zavarni. Ezenkívül lehetséges a főleg száraz jellegű köhögés megjelenése, de bizonyos esetekben nedves köhögés tapasztalható kis mennyiségű viszkózus köpet felszabadulásával. A köpet jellege nyálkahártya, ritkábban mucopurulens, ami másodlagos fertőzés hozzáadását jelzi.

A folyamat hosszú folyamata az ujjak alakjának megváltozásához vezet, amelyet "alsócomb tünetének" neveznek. A kézujjak végső falcsai megvastagodnak, lombikszerű alakot kapnak, a körömlemezek órakéz formát öltenek. Amikor megnyomja az ujját, a körömlemez mobilitásának érzése jelentkezik, amelyet a köröm és az alatta lévő csont közötti szövet szerkezetének megváltozása magyaráz..

A tüdőszövet nagy mennyiségű károsodása és a folyamat időtartama szívelégtelenség kialakulásához vezet. Az úgynevezett "cor pulmonale" a következő tünetekkel nyilvánul meg:

ödéma a lábtól kezdve, majd a lábakat, a combokat stb. érinti;
progresszív légszomj, amely nemcsak kisebb fizikai megterheléssel, hanem nyugalmi állapotban is jelentkezik;
a nyaki vénák duzzanata és lüktetése;
időszakos kényelmetlenség vagy fájdalom érzése a szív területén;
szívdobogás vagy szívelégtelenség érzése.

Diagnosztika

A diagnosztika a panaszok összegyűjtésével és a betegség anamnézisével kezdődik. Felhívjuk a figyelmet a progresszív légszomjra, amely nemcsak a fizikai aktivitás során jelentkezik, hanem nyugodt állapotban is. A pácienssel folytatott beszélgetés során fontos alaposan megismerni azokat a betegségeket, amelyek tüdőfibrózishoz vezethetnek. Különösen a légzőrendszer betegségei érdekeltek: tüdőgyulladás, tuberkulózis, krónikus obstruktív tüdőbetegség, krónikus bronchitis, amelyet broncho-obstruktív szindróma bonyolít, bronchiális asztma. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy nemcsak a légzőszervi megbetegedések vezethetnek tüdőfibrózishoz, ezért tisztázni kell a szisztémás betegségek (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, szisztémás szkleroderma) jelenlétét, az ipari tényezőknek való kitettség lehetőségét.

A pácienssel folytatott beszélgetés után az orvos vizsgálatot folytat, amelynek során felhívják a figyelmet a sápadt bőrre, a cianózis jelenlétére, a kéz ujjai végső falainak alakjának változására, mint alsócomb, ha van ilyen. Ezután a tüdő auskultálását (hallgatását) és ütését (kopogtatását) hajtják végre. A tüdőszövet jelentéktelen mértékű károsodása esetén az auskultáció és az ütőhangszerek során nincsenek specifikus változások..

A diagnózis következő szakasza általános laboratóriumi vizsgálatok (teljes vérkép, általános vizeletvizsgálat, biokémiai vérvizsgálat) kinevezéséből áll, amelyek lehetővé teszik a test általános állapotának felmérését. A tüdő létfontosságú képességének meghatározásához a beteget spirográfiára küldik. Ez egyfajta módszer a tüdő állapotának felmérésére a kilélegzett levegő térfogatának és sebességének mérésével. Ezt az eljárást nem nehéz végrehajtani, nem igényel előzetes speciális előkészítést a betegtől, teljesen fájdalommentes és több percet vesz igénybe. A spirográfia lehetővé teszi a tüdő funkcionális tartalékának felmérését.

A kóros folyamat vizualizálása érdekében a mellkas szerveinek röntgenvizsgálatát írják elő, amely lehetővé teszi a tüdőben bekövetkező változások detektálását. Változások mindkét oldalon találhatók, főleg a tüdő alsó részein. Megjegyezzük a tüdőmintázat erősödését és deformálódását, fokozatosan kialakul az úgynevezett "méhsejtes tüdő" képe, amelyet 3 - 7 mm átmérőjű, legfeljebb 3 mm vastag falú gyűrűs árnyékok képződése jellemez, amelyek bizonyos mértékben hasonlítanak a méhsejtre. A számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) részletesebb értékelést nyújt a tüdő szerkezeti állapotáról. Súlyos esetekben, amikor a fenti kutatási módszerek nem teszik lehetővé a helyes diagnózis felállítását, tüdőbiopsziához folyamodnak, amely lehetővé teszi a hegszövet jelenlétének megerősítését mikroszkópos szinten. A kutatás anyagát, nevezetesen a tüdőszövet egy darabját eltávolítják az endoszkópos vizsgálat vagy a műtét során. Ez az eljárás meglehetősen bonyolult, és különféle komplikációkhoz vezethet, ezért jelenleg nem alkalmazzák.

Kezelés

A gócos tüdőfibrózis, amely klinikailag nem nyilvánul meg, és nem okoz kellemetlenséget a beteg számára, nem igényel kezelést. Gyakran a fibrózis fókuszát véletlenül észlelik a tüdő profilaktikus röntgenvizsgálata során. Ha azt észlelik, ajánlott figyelemmel kísérni a folyamat dinamikáját, és ne késleltesse a szakemberrel való kapcsolatfelvételt a légzőrendszer tünetei esetén.

A teljes fibrózis megköveteli az antifibrotikus aktivitású gyógyszerek kinevezését. Ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása csökkentheti a rostos szövetek szaporodását, ami jótékony hatással van a betegség lefolyására..

Ezenkívül ne feledkezzen meg a speciálisan kialakított fizikai edzés fontosságáról, amely lehetővé teszi, hogy a lehető legnagyobb mértékben javítsa a tüdő működését, ami megnövekedett vér oxigéntelítettséget eredményez..

Az oxigénhiány kiküszöbölésére oxigénterápiát (oxigénterápiát) alkalmaznak. Az oxigén nélkülözhetetlen a sejtlégzés folyamatában, amely az emberi élethez szükséges. Tüdőfibrózis esetén a vér oxigéntelítettsége jelentősen csökken. Ennek az állapotnak a kompenzálására oxigénterápiás tanfolyamokat írnak elő. Fontos tudni azonban, hogy tiszta oxigén vagy magas oxigénkoncentrációjú inhalációs keverékek gyakori alkalmazásával oxigénmérgezés alakulhat ki. Ez az állapot szájszárazsággal, száraz köhögéssel, mellkasi fájdalommal nyilvánul meg, egyes esetekben görcsös szindróma figyelhető meg, ami hipertoxikus agykárosodásra utal. Az oxigénmérgezés megelőzése érdekében fontos az oxigénterápiás foglalkozás során szigorúan betartani az elfogadott normákat, és gondosan figyelemmel kell kísérni a beteg állapotának változását..

Ha a fenti kezelési módszerek nem adják meg a megfelelő hatékonyságot, akkor felmerül a kérdés a tüdőátültetés. Bizonyos jelek vannak egy ilyen összetett műveletre:

a tüdő életképességének jelentős csökkenése;
a tüdő diffúz kapacitásának több mint kétszeres csökkenése;
légzési elégtelenség a dekompenzáció szakaszában.

Bizonyos helyzetekben a probléma ilyen megoldása az egyetlen módja az ember életének meghosszabbításának. A statisztikák szerint a tüdőátültetésen átesett betegek többsége 5 vagy több évvel meghosszabbította életét. Egy ilyen összetett művelet után a betegeknek rendszeresen konzultálniuk kell egy terapeutával és a pulmonológussal. Ez szükséges a test általános állapotának és az átültetett tüdő működésének felméréséhez..

Gyógyszerek

A tüdőfibrózis kezelésében alkalmazott fő gyógyszerek a következők:

glükokortikoidok;
citosztatikumok;
rostellenes szerek.

A szisztémás glükokortikoidok (prednizon, dexametazon) kinevezése megkönnyíti a test általános állapotát. Úgy gondolják továbbá, hogy az e csoportba tartozó gyógyszerek képesek befolyásolni a normál tüdőszövet kötőszövetekkel történő helyettesítését, gátolva ezt a folyamatot. Van egy negatív oldala is a glükokortikoidok szedésének. A fibrózis kezelésében a glükokortikoidokat hosszú ideig írják fel, egyes esetekben a felvétel folyamata akár 3 hónapot is elérhet. Az ilyen hosszan tartó használat veszélyes a mellékhatások kialakulására. Ezek tartalmazzák:

megnövekedett vérnyomás, ami különösen veszélyes a magas vérnyomásban szenvedők számára. A glükokortikoidok szedésének hátterében rezisztencia léphet fel a korán kiválasztott antihipertenzív terápiával szemben;
a gyomor- vagy nyombélfekély súlyosbodása;
csontritkulás, amely a csontok fokozott törékenységéhez vezet;
a testtömeg növekedése;
magas vércukorszint. Ezért a glükokortikoidok szedése során fontos ellenőrizni a vércukorszintjét. Különös figyelmet kell fordítani a cukorbetegekre.

A felsorolt tünetek megjelenése az oka annak, hogy kapcsolatba lépjenek a kezelőorvossal, aki viszont vagy módosítja a gyógyszer adagját, vagy törli azt.

A citosztatikumok (azatioprin, ciklofoszfamid) alkalmazását néhány mellékhatás is kíséri: az ivarmirigyek működése megszakad, a vérképződés elnyomódik, a gyomor-bél traktusból nemkívánatos hatások, nephro- és hepatotoxicitás lépnek fel. A legkíméletesebb gyógyszer ebben a csoportban az azatioprin. Ez a gyógyszer képes blokkolni a sejtosztódást és a szövetek rostos szövetekké történő degenerációját, amelynek jelentős szerepe van a tüdőfibrózis kezelésében. A gyógyszer szedése terhesség és szoptatás alatt szigorúan tilos, fennálló vese- vagy májelégtelenség esetén sem kívánatos..

A kolchicin az antifibrotikus gyógyszerekhez is tartozik, amelyek képesek gátolni a fibronektin termelését. Hosszan tartó használat esetén képet találhat a mieloszuppresszióról, vagyis a leukociták csökkenéséről a vérben, és nem ritka a thrombocytopenia (a vérlemezkék csökkenése), az átmeneti alopecia, a myopathia, a perifériás neuritis stb. A gyógyszer ellenjavallt súlyos máj- és veseelégtelenségben. szív- és érrendszeri patológia, gennyes fertőzések, terhesség és szoptatás. Minden más esetben a gyógyszer használata indokolt.

Népi gyógymódok

Először intézkedéseket kell hozni a tüdőfibrózis kialakulásának megelőzésére. Sok esetben a tüdőfibrózist a légzőrendszer betegségei, különösen a tüdőgyulladás okozza, amely kezelés hiányában a tüdőszövet kötőszövetre történő cseréjéhez vezethet, a beteg önállóan visszavonja az antibiotikum-terápiát, és nem tartja be az orvos ajánlásait. Ezért rendkívül fontos, hogy a betegség első tüneteinek megjelenésekor ne hanyagolja el állapotát, hanem forduljon szakemberhez, és szigorúan kövesse az utasításait. Ezenkívül olyan betegségek, mint a krónikus hörghurut a hörgőelzáródás jelenségével, a tüdő hörgőtágulása, a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a folyamat hosszú lefolyásával szintén fibrózis kialakulásához vezethetnek. Ennek fényében fontos elkerülni azokat a tényezőket, amelyek testre gyakorolt hatása a folyamat súlyosbodásához vezet. Ugyanezért a cél az éves influenza elleni oltás. Azoknak az embereknek, akiket hosszú ideig antiarritmiás szerek használatára kényszerítenek, figyelniük kell a légzőszervi tünetek megjelenésére. Ha megtalálják őket, azonnal forduljon orvoshoz, és erősen ajánlott nem szabad megfeledkezni a mellkas szerveinek éves röntgenvizsgálatáról sem..

Különös figyelmet kell fordítani a foglalkozási veszélyekkel küzdő iparágakban dolgozó emberekre. A szerves és szervetlen por hosszú távú belégzése tüdőbetegségek kialakulásához vezet, ami végül fibrózishoz vezet. Ezért nem szabad elhanyagolni a biztonsági óvintézkedéseket, különös tekintettel a felső légzőrendszert védő speciális eszközök használatára.

A hagyományos orvoslás receptjei bizonyos mértékben hozzájárulnak a tüdőfibrózisban szenvedő személy általános állapotának enyhítéséhez. Például a vadrózsa bogyók és az elecampane gyökér főzete kiváló hatású. Elkészítéséhez őrölje meg a felsorolt összetevőket, majd öntsön 4 evőkanál száraz alapanyagot 4 pohár vízzel, és tegye lassú tűzre. Forralás után további 15 percig tartsuk lángon. Ezután a kapott húslevest egy termoszba öntjük és 3 órán át infundáljuk, majd alaposan leszűrjük. Javasoljuk, hogy étkezés előtt naponta 3 alkalommal vegyen be egy fél pohár poharat. A felvétel folyamata 1-2 hónap. Fontos, hogy ne szakítsuk meg a felvétel menetét, és mindig legyen kéznél egy kész termék. A csipkebogyó és az elecampane kombinációja segít a váladék hígításában, ezáltal megkönnyítve annak elválasztását. Ezenkívül ez a főzet megvédi a tüdőszövetet a gyulladásos folyamatoktól..

Van is egy széles körben alkalmazott recept, ánizs felhasználásával. A termék elkészítéséhez először 1 evőkanál ánizsmagot kell készítenie, amelyet 1 pohár hideg vízzel öntünk. A kapott keveréket felgyújtják és felforralják, majd azonnal eltávolítják a kályhából. A kapott terméket naponta 1 alkalommal fél pohárban kell használni..

Fibrózis

A betegség általános leírása

Ez egy olyan patológia, amelyben a kötőszövet a gyulladás következtében nő az emberi szervekben, amelynek következtében hegek képződnek. Így a test reagál a gyulladásos folyamatra, és megpróbálja elkülöníteni a környező szövetektől..

Idővel az érintett gyógyult szövetek elveszítik érzékenységüket, és az érintett szerv nem tudja teljes mértékben ellátni funkcióit. A fibrózis általában a tüdőt, a májat, a prosztatát és az emlőmirigyeket érinti.

Jelenleg a fibrózisban szenvedő betegek több mint fele nem kaphat megfelelő kezelést, mivel ezt a patológiát nehéz diagnosztizálni. A betegség még mindig nem érthető jól. A férfiak hajlamosabbak a tüdőfibrózisra, mint a nők.

A fibrózis okai

A rostos szöveti változások a gyulladásos folyamat eredményeként következnek be. Ez a patológia traumát követően alakulhat ki, mint allergiás reakció, és a gyengített immunitás szintén a fibrózis okává válhat..

Minden egyes szerv esetében bizonyos tényezők lehetnek a fibrózis okai..

A májfibrózist a következők okozhatják:

vírusos hepatitisz;
túlsúly;
helytelen táplálkozás;
alkoholos italokkal való túlzott visszaélés;
az epehólyag gyulladásos patológiái;
az immunrendszer kudarca.

A tüdő fibrózisa provokálhat:

kemoterápia;
poros tüdőbetegségek (azbesztózis, szilikózis);
ökológiailag piszkos területen él;
tüdőgyulladás és tuberkulózis;
ellenőrizetlen antibiotikum-bevitel;
dohányzó.

A prosztata fibrózist a következő tényezők okozzák:

hormonális egyensúlyhiány;
hiányos vagy szabálytalan nemi élet;
a prosztata mirigy gyulladásos betegségei;
vaszkuláris érelmeszesedés.

Az emlőmirigyek fibrózisa általában mastopathiát vagy hormonális rendellenességeket vált ki.

Fibrózis tünetei

A bemutatott patológia meglehetősen lassan fejlődik, ezért az első szakaszban a páciens nem érez kellemetlenséget, kivéve az állandó nem motivált fáradtságot.

1 májfibrózissal kisebb stroke után is mindig rossz közérzet és véraláfutás társul. Ezután a jobb hypochondriumban nehézség érzés jelentkezik, az emésztés zavart, ezen kívül viszketés és kiütés lehetséges;
Az emlőmirigyek 2 fibrózisa hormonális kudarc periódusában jelentkezik, csak akkor tapintható meg, ha a tömítés 3-4 mm-nél nagyobb méretűvé válik. Általános szabály, hogy a pecsét helyén a bőr színe megváltozik. Az emlőmirigy fibrózisát fájdalom kíséri, néha a fájdalom a vállba vagy a hónaljba sugárzik. A mellbimbóból váladék lehet;
3 a méh fibrózisának jele a bőséges menstruáció, amelyet fájdalom kísér, valamint kellemetlen érzések a közösülés során;
4 a tüdőfibrózis tünete a légszomj, a bőr sápadtsága, a lábak ödémája, száraz, kimerítő köhögés, mellkasi fájdalom, gyakori tüdőgyulladás és hörghurut;
5 a hasnyálmirigy fibrózisával a beteg aggódik a bal hypochondriumban fellépő fájdalom, hányás, emésztési zavarok, puffadás és csökkent étvágy miatt;
6 a szívszövet rostos károsodása aritmiával, légszomjjal, szédüléssel, a vérnyomás mutatóinak változásával jár;
7 prosztatafibrózisban szenvedő férfiak aggódnak az alsó hasi fájdalmak miatt, a vizelés során fellépő fájdalomért, a libidó csökkenéséért;
8 a lencse vagy a retina rostos elváltozásai esetén a betegek fájdalmas érzésekre, a mező szűkülésére és a látásélességre panaszkodnak.

A fibrózis szövődményei

A fibrózis szövődményei az érintett szervek megzavarása.

a májfibrózis idő előtti terápiájával a beteg vérszegénységet és leukopeniát fejleszt ki. Talán a nyelőcső visszérei, későbbi vérzéssel. A máj működése jelentősen romlik, májelégtelenség kezdődik;
a tüdőfibrózis szívelégtelenséghez, tachycardiához, a bőr cianózisához vezethet. Ezt követően krónikus légzési elégtelenség alakulhat ki tüdőgyulladás hozzáadásával;
a méh fibrózisa miómává degenerálódhat;
a kezeletlen prosztatafibrózis hidronephrosishoz és veseelégtelenséghez vezethet.

A fibrózis megelőzése

Ennek a patológiának a megelőzése érdekében:

1 feladja a dohányzást és az alkoholfogyasztást;
2 időben forduljon orvoshoz fertőző és gyulladásos betegségek esetén;
3 csak orvos által előírt módon szedjen gyógyszereket, ne öngyógyítson;
4 optimalizálja a fizikai aktivitás mennyiségét;
5 csak kiváló minőségű ivóvizet használjon;
6 minimalizálja a stresszt;
7 szezonális vitaminterápiát végez;
8 káros munkakörülményekkel rendelkező személynek szigorúan be kell tartania a biztonsági előírásokat.

A fibrózis kezelése a mainstream orvostudományban

Ha fibrózisra gyanakszik, azonnal orvoshoz kell fordulnia. A szakember ultrahangot, vizelet- és vérvizsgálatot ír elő. Ha szükséges, az orvos biopsziát ír elő.

Ha májfibrózis gyanúja merül fel, a terapeuta konzultációra gasztroenterológushoz küldi a beteget, aki fibrotestet és fibroelastográfiát javasol. Ha a tüdő károsodott, a beteg számítógépes tomográfián és mellkas röntgenvizsgálaton megy keresztül. A mellkas fájdalmainak panaszai esetén az emlőmirigy mammográfiáját írják elő.

A diagnózis megállapítása után az orvos javasolja a hormonális szint normalizálását. A betegség kialakulásának lassítása érdekében oxigénterápiát írnak elő. Ezután az orvos olyan gyógyszereket ír fel, amelyeket a betegnek rendszeresen kell használnia. Bizonyos esetekben a fizioterápia javallt. A műtéti beavatkozást ritkán alkalmazzák, csak akkor, ha az érintett szövet kivágására van szükség.

A fibrózis terápiának általában a következő terve van:

az alapbetegség kezelése;
gyógyszeres eredetű gátlás a rostos sejtek termelésében;
a gyulladás enyhítése;
a sérült szövetek felszívódása;
megelőző intézkedések.

Egészséges ételek a fibrózis ellen

A fibrózis kezelésében a táplálkozásnak a fibrózis által károsított szövet vagy szerv sejtek helyreállítására kell irányulnia. Ez egy kiegészítő és fontos tényező a betegség kezelésében. A betegnek nem szabad éhséget éreznie. Az engedélyezett termékek a következők:

1 reszelt hajdina, zabpehely vagy búzadara;
2 élesztő nélküli pékáru;
3 tegnapi vagy szárított kenyér;
4 keményítőt tartalmazó zöldség: burgonya, sütőtök, cékla;
5 minden típusú káposzta;
6 tengeri moszat kis mennyiségben;
7 aszalt gyümölcs;
8 nem savas szezonális gyümölcs;
9 sovány sertés- és marhahús, nyúlhús;
10 alacsony zsírtartalmú sós vizű hal;
11 fehérje csirketojás, de legfeljebb napi 2;
12 alacsony zsírtartalmú tejtermék;
13 tejleves tésztával;
14 méz;
15 növényi olaj.

A hagyományos orvoslás a fibrózis ellen

A fibrózis kezelésében alkalmazott népi gyógymódok csak kiegészíthetik az orvos által előírt kezelést.

A tej bogáncsnak erőteljes májvédő hatása van. 3-4 evőkanál fogyasszon naponta. evőkanál porított magot. Ez a por hozzáadható kefirhez, erjesztett sült tejhez vagy zabkásához;
a cinquefoil a máj működését is normalizálja. 50 g növényi gyökér ragaszkodik ½ üveg vodkához, vegyen be 30 cseppet naponta háromszor;
igyon 2 csirke sárgáját éhgyomorra, 20-25 perc múlva igyon egy pohár meleg szénsavmentes vizet, és feküdjön a jobb oldalán egy fűtőtesten;
a nyírfa levelek főzete tisztítja a vért és stimulálja az anyagcsere folyamatokat;
Hajtsa szorosan a pitypangvirágokat egy üvegbe, szórja meg cukorral. Engedje le a megjelenő levet, és igyon egy evőkanál étkezés előtt;
teát inni az érett kukorica rostjaiból és szőréből;
vágjon friss fiatal cukkinit, adjunk hozzá uborkát és paradicsomot, fűszerezzük napraforgóolajjal;
száraz rozmaring ágakat a sütőben, őrölje meg, adjon hozzá ugyanannyi mézet és vegyen egy evőkanál naponta 2-szer;
igyon lefekvés előtt egy pohár lenmaglevet;
tüdőkárosodás esetén ajánlott a bojtorján levelekből vagy a friss káposztából származó borogatások, amelyeket lefekvés előtt végeznek;
igyon csipkebogyó húslevest, mint a tea;
adj hozzá gyömbérgyökeret a tejhez és a teához.

Veszélyes és káros ételek a fibrózis miatt

A fibrózis kezelése során kerülni kell az emésztőrendszert bonyolító termékeket:

gazdag sütemények;
alkohol;
gyöngy árpa és hüvelyesek;
kolbász és füstölt termékek;
konzervek;
félkész termékek;
zsíros hús és hal;
magas zsírtartalmú tejtermékek;
Cukrászdai üzletek;
margarin és vaj;
első fogások hús vagy hal húsleves alapján.

Tüdő-fibrózis

Általános információ

Mik a szálas változások a tüdőben? Ez a rostos szövet (kötőszövet) kialakulásának kóros folyamata, amely felváltja a tüdőszövetet, ami a tüdő rugalmasságának és a gázcsere funkciójának megsértéséhez vezet. A fibrotikus változások (a "pneumofibrosis" szinonimája) kialakulásával a rugalmasság visszafordíthatatlanul elvész.

A tüdőben bekövetkező rostos változások a bronchopulmonáris rendszer számos betegségének következményei, és más betegségekben is előfordulnak. A tüdőfibrózis előrehaladtával a tüdőszövet fokozatos átalakulása következik be - megváltozik az acinus szerkezete, kialakul a bronchiolák falainak szklerózisa, a kapilláris hálózat kiürül és rendellenes mirigyszerkezetek alakulnak ki. Ezek a változások elpusztítják és deformálják a tüdőszövetet, ezen a helyen cisztás tágulatok és rostos mezők keletkeznek. A fibrózis területei előfordulhatnak a nyirokerek körül, az interlobuláris szeptumokban, a korábbi gyulladás gócaiból származó nyirokkiáramlás mentén, a hörgők és az erek körüli szövetekben.

A betegség további lefolyása és a prognózis a tüdőfibrózis típusától és terjedésének mértékétől függ, mivel ez határozza meg a károsodott légzésfunkció és gázcsere mértékét, valamint a klinikai megnyilvánulások súlyosságát. Vannak viszonylag kedvező és kedvezőtlen fibrotikus változások. Ez utóbbival a különböző fokú légzési rendellenességek és a pulmonalis hipertónia gyorsan kialakul, ami végül a beteg életminőségének romlásához és időtartamának rövidüléséhez vezet..

Patogenezis

A légzőrendszer terminális szakaszai bronchiolákból (terminális és légzőszervi), aciniból és lobulusokból állnak. A terminális bronchiolák levegőt vezetnek, a légzőszervek pedig gázcserében vesznek részt, mivel a pórusokon keresztül kapcsolódnak az alveolusokhoz. Az acinus a tüdő olyan szerkezete, ahol gázcsere zajlik, és több légzőszervi hörgőt tartalmaz. Az Acinit (3–24) tüdőlobulákká egyesítik. A lebeny csontváza tartalmaz interlobuláris septa, periarteriális, peribronchialis kötőszövetet, az alveolusok septa kötőszövetét és az acini.

A kötőszövet kollagén, retikuláris és elasztin rostokból áll. A hörgők körül és az alveoláris falakban megtalálható a kollagén és az elasztin rostok összefonódása, ami meghatározza a tüdő rugalmassági tulajdonságait. A kollagén merevséget biztosít az intrapulmonáris keretben.

A kötőszöveti sejtek (simaizom és fibroblasztok) szintetizálják az elasztint és a kollagént. Elsődleges szerepe a terminális légutak tónusának fenntartása. Ugyanakkor a kötőszöveti sejtek szintetizálják az elasztin és a kollagén pusztulásáért felelős enzimeket (proteázokat). Az enzim- és antienzim-rendszerek normális körülmények között egyensúlyban vannak. A fertőző gyulladás körülményei között továbbra is elasztolitikus (romboló) hatásuk van az elasztáz (egy rugalmas rostokat, elasztint, kollagént elpusztító enzim) magas termelése miatt. Ez a normális kötőszöveti mátrix megsemmisülését, az alveoláris falak megsemmisülését és a közös üregek kialakulását okozza. Számos tüdőbetegség (COPD, emphysema, cisztás fibrózis) észleli az elasztáz túlzott termelését vagy enzimjeinek hiányát a rombolásához.

Ezzel párhuzamosan a gyulladásos folyamatok során a kollagént termelő fibroblasztok aktiválódása figyelhető meg. Ennek eredményeként fokozott a kötőszövet kialakulásának folyamata a tüdő parenchymájában és a fibrózis kialakulása. A fibrotikus változások kialakulását ödéma és a tüdőszövet beszivárgása előzi meg. Az alveolusok membránjának elpusztításával ezen a helyen intra-alveoláris fibrózis alakul ki - a kötőszövet proliferációja átterjed az alveolusokba. Ezután az artériák és a hörgők körüli kötőszövet részt vesz a kóros folyamatban..

Jelenleg a szilikózis és más pneumokoniózis patogenezisének elfogadhatóbb elmélete immunológiai, amely kimondja, hogy ezeknek a foglalkozási betegségeknek a kialakulása lehetetlen a porszemcsék alveoláris makrofágok általi fagocitózisa nélkül. Haláluk aránya a por fibrogén agresszivitásától függ és arányos azzal. Az alveoláris makrofágok halála kötelező lépés a szilikózus csomók kialakulásában. A góc kialakulása a por ismételt fagocitózisában lehetséges. Az így létrejövő gyulladásgátló mediátorok (citokinek) provokálják a gyulladásos sejtek felhalmozódását az alveolusok septumában, az oxigéngyökök pedig károsítják a tüdőszövetet és a makrofágok halálát okozzák..

A proteolitikus enzimek (metalloproteináz és elasztáz) felszabadulnak a megsemmisült makrofágokból, és elpusztítják a tüdőszövetet. A gyulladásos fázist helyreállító folyamatok kísérik, amelyekben a növekedési faktorok stimulálják a sejtek, a hám és az új erek képződését a sérült szövetekben. Az ellenőrizetlen epithelializációs folyamatok fibrózis kialakulásához vezetnek. A növekedési tényezők kulcsfontosságú szerepet játszanak a fibrogenezisben. Stimuláló hatásuk a fibroblasztok szaporodására, valamint a kollagén és a fibronektin (a kötőszövet nagy molekulatömegű fehérje) elpusztítására bebizonyosodott. Idiopátiás fibrózisban a fibrózis dominál, nincsenek kifejezett gyulladásos változásai. A pneumofibrosis előrehaladásának fő mechanizmusa az alveoláris epithelium maradandó károsodása, a fibroblasztok aktiválása miatt károsodott regenerációval és a kötőszövet túlzott lerakódásával..

Osztályozás

A prevalencia és a radiológiai vagy CT-jelek tekintetében:

Helyi tüdőfibrózis (korlátozott). A helyi pneumofibrosis csak a tüdőszövet egy részét érinti, amely sűrűbbé válik. A képek egyértelműen meghatározzák a kóros folyamat határait. A korlátozott pneumofibrosis nem befolyásolja az egész tüdő rugalmasságát, és szinte nem befolyásolja a légzési funkciót. Tünetmentes és gyakran nem zavarja a betegeket. A korlátozott fibrózisra példa lehet a nagyfokú tüdőgyulladás eredménye. Krónikus bronchiolitis esetén a röntgenvizsgálat a helyi pneumosclerosis mellett a hörgők körül is megvastagodik. Ebben a betegségben általában kétoldalú fibrotikus változások találhatók az alsó régiókban.
Diffúz. Ezzel a lehetőséggel a fibrózis diffúzan lefedi az egész tüdőszövetet, és a folyamat terjedése sokkal gyorsabban következik be, mint helyi formában. A tüdőszövet sűrűbbé válik, a szerkezet deformálódik és a tüdő térfogata csökken. Ebben a tekintetben a légzési funkció jelentősen romlik..
A fokális tüdőfibrózis több különböző méretű és felépítésű góc jelenléte. Lehetnek korlátozottak (lekerekítettek) és diffúzak (homályosak, világos határok nélkül). A gócos pneumofibrosis a szilikózisban, a pneumoconiosisban, a különböző eredetű granulomák helyén mutatható ki.
Lineáris tüdőfibrózis. Milyen patológia alatt fordul elő és mit jelent "lineáris pneumofibrosis"? Ezt a kifejezést a tüdő röntgenvizsgálatának vagy CT-vizsgálatának leírására használják, ha a szöveti tömörödés lineáris alakú szál formájában derül ki (gyakorlatilag lineáris alakú hegről van szó). Ez a fajta fibrózis gyulladásos betegségek (elsősorban tuberkulózis), trauma és műtéti beavatkozások után alakul ki. A lineáris patológia gyakran csak néhány évvel a betegség után jelenik meg a röntgenfelvételen. A lineáris fibrózis területe, amely a tüdő gyökerével társul, korábbi gyökér tüdőgyulladást vagy elsődleges tuberkulózis komplexet jelez. Az exogén alveolitis krónikus formájában a CT megnyilvánulása: sejtes és durva lineáris fibrózis. Idiopátiás fibrózisban a parenchyma elváltozása szimmetrikus, míg a stádiumtól függően nagyon gyakran észlelhető lineáris fibrózis, "őrölt üveg", bronchiectasis és "celluláris tüdő"..
A peribronchovascularis fibrózis a kötőszövet jelenléte a bronchovascularis köteg mentén. Ebben az esetben a hörgők és az erek lumenje szűkül, ami szellőztetést és érrendszeri rendellenességeket okoz.
Acinar (intralobularis) - a folyamat tükrözi az acini és a terminális bronchiolák kötőszöveti sejtekkel való kitöltését. Ezzel a formával kifejezett perfúzió-diffúziós rendellenességeket észlelnek. Így jelenik meg az interstitialis tüdőgyulladás a CT-n.
"Celluláris tüdő" - a tüdő normális szerkezetének teljes elvesztése. A tüdőszövetben a fibrózis, az emphysema és a ciszták mezői váltakoznak, amelyek hasonlítanak a méhsejtre.

Haladó.
Nem progresszív.

Külön-külön megkülönböztetik az idiopátiás tüdőfibrózist - az ismeretlen etiológiájú, krónikus fibrózus intersticiális tüdőgyulladás speciális formája / változata, amely folyamatosan halad és a halál oka. Főleg idősebb embereknél fordul elő, és csak a tüdőt érinti. A folyamat gyakrabban lokalizálódik a tüdő perifériás részeiben, és az alveolusok intersticiális gyulladásával, az alveoláris átjárók körüli fibrózis kialakulásával nyilvánul meg..

Mint fent említettük, a betegség okai ismeretlenek, de megkülönböztetnek olyan tényezőket, amelyek súlyosbítják az idiopátiás tüdőfibrózist - dohányzás, szervetlen és szerves por belégzése, vírusfertőzés, diabetes mellitus. A betegség leggyakrabban 50 év feletti betegeknél fordul elő. A betegség előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik, és 60-70 év után érvényesül.

Az okok

Különböző tüdőbetegségek okozzák a tüdőfibrózist:

Fertőző betegségek, amelyek között meg kell jegyezni a különböző eredetű tüdőgyulladást (beleértve a mikotikus), a tuberkulózist, a szifiliszt, a citomegalovírus fertőzést. A tüdőgyulladás elhúzódó lefolyását gyakran bonyolítja a tüdő tályogja, a pleura empyema, amelyek a fibrózis kialakulásával oldódnak meg. Az elhúzódó tüdőgyulladás kockázati tényezői a több lebenyben fellépő gyulladás és a másodlagos bakterémia. A staphylococcusos tüdőgyulladást a tüdő destruktív változásainak kialakulása, a folyamat lassú helyreállítása és feloldása jellemzi, gyakran a helyi pneumofibrosisban. A Legionella pneumophila (Legionnaires-kór) által okozott tüdőgyulladást az infiltrátumok lassú fordított fejlődése és a pneumofibrosis magas előfordulási gyakorisága jellemzi. A Chlamydophila pneumoniae által okozott tüdőgyulladás 10-20% -ban maradék változásokat mutat pneumofibrosis formájában, a pneumocystis tüdőgyulladás pedig diffúz fibrosis kialakulásával jár..
Krónikus obstruktív tüdőbetegség, beleértve a bronchiális asztmát. Vele a gyulladásos folyamat változást okoz a hörgőfal szerkezetében a fibrózis kialakulásával.
Foglalkozási porbetegségek. Korróziós por és gázok belégzése okozza őket. A "pneumokoniózis" kifejezés magában foglalja a porfibrózis különféle típusait. Ez diffúz tüdőgyulladás a tüdőfibrózis kialakulásával. Ebben a tekintetben a foglalkozási megbetegedések fel vannak osztva szilikózisra (a szilícium-dioxid por belégzésével alakul ki), szilikózisra (cement, azbesztózis, talkum, kaolinosis) és metallokoniozisra (aluminosis, siderosis, berillium betegség, baritosis). A betegség kezdeti szakaszában a krónikus bronchiolitis, a progresszív alveolitis képével folytatják, amely pneumofibrosissá válik.
Szarkoidózis A szarkoidózis pulmonális formája (az intrathoracalis nyirokcsomók növekedésének növekedése nélkül) sokáig fennáll, minimális megnyilvánulásokkal, és amikor a páciens széleskörű fibrózist kap, a tüdő szerkezetének súlyos megsértésével, hörgőszűkület és vontatási bronchiectasis kialakulásával, súlyos légzési elégtelenség alakul ki (nyugalmi nehézlégzés, diffúz cianózis). A alsócomb tünete kiderül. A tüdőben a pneumofibrosis és az emphysema hátterében a gócok végig megfigyelhetők.
Az ideopátiás tüdő hemosiderosis ismeretlen természetű betegség, amelyben periodikusan intra-alveoláris vérzés lép fel hemolízissel. A gyakori ismételt exacerbációk diffúz fibrózist okoznak..
Allergiás tüdőbetegségek (túlérzékeny tüdőgyulladás vagy exogén allergiás alveolitisz). Az exogén allergiás alveolitis egy immunopatológiai betegség, amely antigéneket tartalmazó szerves por belégzésével fordul elő. A betegség az alveolusok és az interstitialis szövetek széles körű elváltozásában nyilvánul meg a pneumofibrosis kialakulásával. A gyantákkal, színezékekkel, műanyagokkal és poliuretánnal érintkező munkavállalókról beszámoltak ebben a betegségben. Vannak olyan esetek, amikor alveolitis alakul ki fungicidek (réz-szulfát a növények permetezéséhez) és nehézfém-sók (berillium, króm, kobalt, arzén) hatásának kitéve. Ennél a betegségcsoportnál mindig jelzik az allergénnel való érintkezést. A betegség köhögéssel és légszomjjal jár. Hallgatáskor - elterjedt apró pezsgő és kreppelő zihálás. Vannak kifejezett légzési rendellenességek.
Idiopátiás fibrosos alveolitis. Ez a betegség nem világos etiológiájú, és diffúz progresszív fibrózis jellemzi, amely a klinikán progresszív légszomjjal, légzési és szívelégtelenséggel, valamint a cor pulmonale képződésével nyilvánul meg. A tüdőben diffúzan megvastagodik az interalveolaris válaszfal, a tüdőszerkezetek szerkezete zavart és cisztás üregek képződnek. Akut vagy szubakut lefolyás esetén, amikor az alveolitis folyamatosan megismétlődik, a beteg állapota gyorsan romlik, mivel a belégzési nehézlégzés továbbra is fennáll, bár glükokortikoidokkal kezelik. Krónikus lefolyásban diffúz pneumosclerosis képződik.
A tüdőbe történő műtéti beavatkozások utáni állapot, amely gyakran a pneumofibrosis túlzott kialakulásával fordul elő.
Más szervek és rendszerek fibrózist okozó betegségei.
Krónikus aktív hepatitis.
Diabetes mellitus, amely 2,5-szeresére növeli a tüdőgyulladás, 2-szer az asztma és 1,5-szeres a pneumofibrosis kockázatát.
Szisztémás autoimmun betegségek: szkleroderma, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, spondylitis ankylopoetica. Ez utóbbi betegséggel apikális fibrózis, bronchiectasis és pleurális érintettség alakul ki. Az apikális (a felső lebenyben) fibrózis ebben a betegségben specifikus tünet, 3-4% -ban fordul elő. Általában tünetmentes, de köhögést, váladékot és légszomjat okozhat. A szisztémás szkleroderma esetében a szervekben és a szövetekben a fibrotikus változások általában jellemzőek a fibroblasztok funkciójának növekedése miatt. Az esetek 70% -ában a scleroderma tüdőkárosodással fordul elő, amely két változatban fordul elő: interstitialis tüdőfibrózis és pulmonális hipertónia (primer vagy szekunder). A tüdőfibrózis a korai szakaszban alakul ki, és gyakran csak a bazális régiókra (alsó lebeny) korlátozódik. Egyes betegeknél diffúz és gyorsan a tüdő térfogatának csökkenéséhez és súlyos légzési elégtelenséghez vezet. A tüdőfibrózis és a pulmonalis hipertónia klinikailag növekvő nehézlégzéssel és tartósan száraz köhögéssel jelentkezik az idő múlásával.
Krónikus citomegalovírus fertőzés.

Gyakori okok

Mérgező anyagok belégzése.
Sugárterápia, amelynek következménye a sugárzás utáni tüdőfibrózis. Leggyakrabban a sugárzás utáni fibrózis a mediastinalis régió besugárzása után alakul ki lymphogranulomatosis és emlőrák után. A sugárkezelés során a pleurális fibrózis is kialakulhat. A besugárzás utáni akut periódusban gyakran tüdőelégtelenség alakul ki, a későbbi időszakokban pedig - sugárzási pneumonitis, intraalveoláris és interstitialis fibrosis. Az ilyen szövődményeket azzal magyarázzák, hogy az ionizáló sugárzásra nagyon érzékeny és gyorsan károsodó tüdő területe a besugárzás középpontjába kerül. Az emlőrák sugárkezelésével a dózis 70-80 Gy, a tüdő maximális sugárzási toleranciája 35-40 Gy. A szövődmények előfordulása a teljes fokális dózistól függ. Ebben az esetben fontos a beteg életkora és a fókusz lokalizációja. A 70 év feletti személyeknél 1,5-szer gyakrabban fordulnak elő sugárterápia szövődményei, mint a 40-60 éveseknél. Minél közelebb van a fókusz a mediastinumhoz, annál ritkábban jelenik meg a tüdő sugárzása. A periférikus területeket jobban érinti a sugárterhelés.
Gyógyszerek szedése: Metotrexát, Amiodarone, Proctolol (a fibrózis sok hónappal a gyógyszeres kezelés befejezése után alakulhat ki), Propranolol (pleurális fibrózis lehetséges). A nitrofuránok szedésekor fibrózisos alveolitis alakul ki, a Metisergide és az Ergotamine pedig pleurális szklerózist okoz.

Tünetek

A lassan áramló tüdőfibrózis legfőbb panasza a légszomj, amely először fizikai megterhelés során jelentkezik. A folyamat előrehaladtával növekszik a légszomj, ami a pácienst fogyatékossághoz vezeti: nem tudja önmagát kiszolgálni, járni, sőt kifejezést sem ejthet. Egyeseknél a betegség lassan halad, ezért a betegek fokozatosan alkalmazkodnak állapotukhoz, csökkentve a fizikai aktivitást. A tüdőfibrózis gyakori tünete a száraz köhögés, amelyet az esetek 75% -ában észlelnek, sokkal ritkábban a betegek aggódnak a köpet köhögése miatt. A betegség súlyos formáiban gennyes köpet lehet. Ritkább mellkasi fájdalom és kényelmetlenség. A láz és a hemoptysis nem gyakori tünete az idiopátiás fibrózisnak..

Gyakori tünetek: gyengeség, fáradtság, a köröm falangjának változásai, fogyás. Amikor fonendoszkóppal hallgatja a beteget, az orvos meghatározza a krepitust ("celofán ropogása"), amelyet az inspiráció magasságában hallanak a hátsó alsó szakaszokban. Az idiopátiás fibrózis súlyosbodása súlyos állapot, amely veszélyezteti a beteg életét, mivel a légzési elégtelenség gyorsan növekszik, és az esetek 85% -ában halál következik be.

Általában a tüneteket az alapbetegség határozza meg, amely ellen pneumofibrosis alakult ki. Például a szilikózisban ritkák és nem specifikusak: köhögés, légszomj erőlködéskor és váladék. Ezzel a betegséggel figyelmet kell fordítani a röntgensugarak változásainak súlyosságára és a beteg panaszainak kevésségére. Nagy szálas csomópontok képződésével és a mellhártya bevonásával panaszok jelentkezhetnek a lapockák közötti bizsergésről és a mellkas fájdalmáról. Krónikus hörghurut esetén a betegek aggódnak a köpet köhögése miatt.

Elemzések és diagnosztika

A diagnosztika a következőket használja:

A tüdő fluorográfiája és radiográfiája. Szűrési módszerként a fluorográfiát használják. A fluorogramon látható tüdőgyökerek fibrózisát bronchitis, dohányos hörghurut, foglalkozási tüdőbetegségek figyelhetik meg. A fluorogramon ez így néz ki:

A pneumokoniózisban a diffúz fibrózis következtében megváltozott tüdőmintázatot határoznak meg, amelynek főleg az alsó és a középső szakaszában retikuláris vagy sejtes formája van. Szabálytalan alakú lineáris áramkimaradásokat is észlelnek, tükrözve a hörgők és az erek körüli fibrózist. Tuberkulózis esetén a tüdőminta megvastagodását és deformációját határozzák meg a felső lebenyben, lineáris pneumofibrosis lehet, és egy rostos útvonal távozik a tüdő gyökeréhez. Cirrhotikus tuberkulózisban a fibrotikus változások dominálnak a kapszulázott gócok prevalenciájával szemben.

A tüdőben egyetlen rostos zsinórt röntgenjelként gyulladásos folyamat (tüdőgyulladás, tuberkulózis) után észlelnek. Egyetlen rostos zsinór nem veszélyes és nem befolyásolja a légzési funkciót, bár nem fejlődik visszafelé. Sokkal veszélyesebb a széles körben elterjedt (diffúz) súlyos pneumofibrosis, amely idiopátiás fibrosos alveolitissel alakul ki. Ezután diffúz változások jelennek meg a pulmonalis mintázat finom háló deformációja formájában.

Kétoldalú természetűek, és a tüdőnek a rekeszizom feletti részeiben fejeződnek ki. Jellemző a tüdő térfogatának csökkenése, ezért a membrán kupolája magasan áll. A betegség előrehaladtával a fibrotikus változások és a légzési elégtelenség előrehalad.

A nagy felbontású számítógépes tomográfia (HRCT) rendkívül érzékeny módszer a fibrózis kimutatására. Ő teszi lehetővé, hogy meghatározza annak súlyosságát, elterjedtségét, jellegét és a változások dinamikáját. A vékony szeletek és a térbeli rekonstrukció használata ebben a módszerben növeli a térbeli képalkotás lehetőségeit. Az idiopátiás tüdőfibrózis CT-képét egy korai, exudatív stádiumban átlátszatlan sötétedés mutatja be. Ezt követően kétoldali bazális változások képződnek "sejtes tüdő" és vontatási bronchiectasis formájában. A "sejt tüdő" képét 3-10 mm vastag és tiszta falú ciszták adják.
Egy szerv transzbronchiális kriobiopsziája, amelynek pontossága összehasonlítható a sebészeti biopsziával.
A külső légzés működésének vizsgálata. A tüdő rugalmasságának csökkenése a nagy rostos mezők kialakulása és az interalveoláris szepták megvastagodása miatt korlátozó rendellenességekkel, a tüdő kényszerű kilégzésének és életképességének csökkenésével jár..

Tüdőfibrózis kezelése

Hogyan kezelik a tüdőfibrózist? A fibrózisra nincs specifikus kezelés, és fordított fejlődése nem fordul elő. Ennek ellenére megpróbálják befolyásolni őt. Felfüggesztheti annak fejlődését, ha a pneumofibrosis a bronchopulmonáris rendszer gyulladásos vagy autoimmun betegségének eredménye, amelyek időszakos exacerbációkkal fordulnak elő. Ha olyan kezelést végez, amely megszünteti a gyulladást (beleértve az immunrendszert is), javítja a hörgők vízelvezetési funkcióját, akkor megállíthatja a progressziót.

Akut intersticiális tüdőgyulladás esetén kortikoszteroidokat írnak fel gyulladásos reakció idején (alveolitis - a CT megfelelője „őrölt üveg”). Az idiopátiás tüdő hemosiderosisban szenvedő betegek többsége szintén pozitív választ mutat a glükokortikoszteroidokkal történő kezelésre - ez az exacerbációk gyakoriságának és a fibrózis kialakulásának ütemének csökkenésével nyilvánul meg.

Idiopátiás tüdőfibrózis esetén kis adag prednizolont és ciklofoszfamidot is előírnak. Nincs azonban meggyőző bizonyíték arra, hogy ezen betegek túlélése javulna önmagában prednizolonnal történő kezeléssel vagy kombinált terápia alkalmazásával. Sőt, a mellékhatások kialakulásának kockázata magasabb, mint a tüdőfunkció javulásának valószínűsége. Az egyetlen bizonyított hatékonyságú gyógyszer, amely antifibrosizáló hatást mutat ebben a betegségben, a pirfenidon (Esbriet gyógyszer) és a nintedanib (Vargatef gyógyszer). Csökkentik a fibroblasztok szaporodását és a fibrózis progresszióját. Más gyógyszerek bizonyították hatékonyságukat állatkísérletekben - a ciproheptadin és a ketanserin elnyomta a kollagén szintézist és megakadályozta a fibrotikus tömeg lerakódását a tüdőszövetben.

Enzimatikus aktivitású gyógyszerekkel próbálják befolyásolni a tüdőfibrózist. Tehát a Longidazát kúpokban használják (a herék hialuronidáz enzimét tartalmazza) monoterápiában vagy egy komplex kezelés részeként. Tanulmányok bebizonyították, hogy ez a gyógyszer nem befolyásolja a normál kötőszövetet, de elpusztítja a megváltozott szöveteket a fibrózis területén. A Longidase antioxidáns és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal is rendelkezik, és hosszú ideig hat a polimer hordozónak köszönhetően a gyertya alakját képező alján.

Rektálisan alkalmazva a gyógyszer behatol az összes szervbe és szövetbe. A pulmonológiában és a phthiológiában 2-3 naponta 1 kúpot használnak, 10-20 injekciót javasolnak. Ha szükséges, három hónap után megismételheti a kúrát, majd átállhat a hosszú távú (3-4 hónapos) szupportív kezelésre - heti 1 alkalommal 1 kúpra. A Longidaza 3000 NE injekció formájában is alkalmazható: az első 3 hónapban - 3000 E (1 injekció) 4 naponta, majd 3 hónapig 1 injekció kéthetente.

A légszomj kíséretében fellépő összes bronchopulmonalis betegség (COPD, bronchiális asztma) alapvető kezelése bronchodilatátor, mivel a bronchus obstrukció pneumosclerosis esetén jelentkezik.

A hörgőtágítók szedése csökkenti a légszomj súlyosságát és növeli a testtűrést. Különböző csoportok hörgőtágítóit alkalmaznak: béta-2-agonisták, M-antikolinerg szerek és metilxantinek. Az M-antikolinerg szerek csoportjából a leggyakrabban használtak: ipratropium-bromid (Atrovent, Ipratropium-natív, Ipratropium Air) és tiotropium-bromid (Spiriva, Tiotropium-natív).

A béta-2-agonisták gyorsan hatnak és rövid időn belül javítják a közérzetet, de hosszú távú alkalmazással ellenállás alakul ki. Ezért ajánlott egy kis szünetet tartani a használatban, amely után helyreáll ennek a gyógyszercsoportnak a hörgőtágító hatása. Ha ez a két gyógyszercsoport nem elég hatékony, a metilxantinokat (Diaphyllin, Eufillin, Theophyllin és elhúzódó hatású gyógyszerek) adják a kezeléshez. Erősítik a légzőizmokat és csökkentik a pulmonalis hipertóniát.

Megjegyezzük az indakaterollal és a glikopirronium-bromiddal végzett kombinált kezelés hatékonyságát a fibrózis kialakulásának lassításában a COPD-ben. Ez a kombináció blokkolja a fibrotikus választ a szervezetben, amely COPD-ben szenvedő betegeknél jelentkezik. Az Ultibro Breezhaler inhalációs gyógyszer e két anyag kombinációját tartalmazza, amelyek gyorsan és hosszú ideig (24 órán keresztül) a hörgőizmok ellazulását okozzák és hörgőtágító hatást nyújtanak. Az Ultibro Breezhaler az elsődleges választott gyógyszer a COPD kezelésében, amely javítja a tüdő működését, csökkenti az exacerbációk gyakoriságát és növeli a testtűrést..

A mukolitikumok (mukoregulátorok, mucokinetikák) nem javallanak minden bronchopulmonalis betegségben szenvedő beteg számára - csak súlyos köpetelválaszodás miatt súlyosbodással és hörgőelzáródással. A köpet gennyes természetével és mennyiségének növekedésével antibiotikumokat írnak fel. Erősítő szerek és vitaminok is szerepelnek..

Tekintettel a folyamat visszafordíthatatlanságára, a tüdőfibrózis népi gyógymódokkal történő kezelése hatástalan. A növényi alapanyagok köptető, mukolitikus és általános tonikként használhatók a betegek komplex kezelésében.

Gyógyszerek

Hörgőtágítók: Atrovent, Ipratropium-bennszülött, Ipratropium Air, Spiriva, Tiotropium-bennszülött, Ultibro Breezhaler.
Mukolitikumok: Acetilcisztein, Eucabal, Bronchomucin, Fluditec, Ambrol, Ermucin, Lazolvan.
Glükokortikoidok: prednizolon.
Daganatellenes gyógyszerek (citistatikumok): Ciklofoszfamid.

Eljárások és műveletek

Bármely testmozgás során a szív és a tüdő aktívan dolgozik. A speciális légzőgyakorlatok célja a tüdő funkcionalitásának növelése, a légszomj csökkentése és a testtűrés növelése. A komplexumnak tartalmaznia kell a rekeszizom légzésének gyakorlására szolgáló gyakorlatokat és a kényszerített kilégzéssel járó gyakorlatokat. Ennek alapjaként P. A. Buteyko módszerével végezhet légzési gyakorlatokat. A légzőgyakorlatok időtartama 10 perc, a nap folyamán 3-5 alkalommal kell elvégezni. Az ideális lehetőség az egyedileg kiválasztott torna. Ha a légzőrendszer állapota lehetővé teszi, hogy versenyben járjon.

Az eljárások közül oxigénpótló terápiát jeleznek, amelyet a vér oxigénnyomásának 60 Hgmm-nél kisebb csökkenésével hajtanak végre. Művészet. Krónikus légzési elégtelenség esetén az oxigénterápiát otthon hosszú ideig (napi 18 órában) végezzük alacsony áramlású (2-5 l / perc) oxigénellátás módjában. Súlyos légzési elégtelenség esetén hélium-oxigén keverékeket alkalmaznak. Az oxigén koncentrátorokat otthon használják.

A keringő immunkomplexek vérből történő eltávolítására (különösen bronchiális asztma esetén) hemoszorpciót alkalmaznak.