Legfontosabb Tünetek

Tüdőinfarktus: első jelei és tünetei, okai, kezelése és élet prognózisa

A tüdőinfarktus pedig egy akut folyamat, amelyet a kis kör erének integritásának megsértése kísér. Az artériák általában érintettek.

Az ok mindig közel azonos: trombózis, az üreges szerkezet eltömődése vérrög által, a nyomás kritikus növekedése helyi szinten, repedés, vérzés, a szerv parenchyma összenyomódása.

Akkor lehetőségek állnak rendelkezésre. A vérzés szakaszában is valószínű és szinte azonnali a beteg halála. Ha szerencséd van, figyelemmel kell kísérned a személy állapotát. Lehetséges gangréna, tályog, a tüdő összenyomódása légzési elégtelenség és asphyxia kialakulásával.

A kezelés sürgős. Konzervatív vagy operatív. Gyakran kombinálják. Az előrejelzések homályosak, mivel rengeteg tényezőt kell figyelembe venni.

Fejlesztési mechanizmus

Két folyamaton alapszik. Az első és a leggyakoribb a trombózis. Vagyis a kis kör artériájának elzáródása vérröggel.

Leggyakrabban a lézió lokalizációjától távol formálódik. A szélsőségek, mint a fejlődés fő helyszíne. Kicsit ritkábban a szív. Például sérülések, egyéb állapotok után.

A második lehetőség az érelmeszesedés. Önmagában még két típusra oszlik. A koleszterin plakkok képződése az ér falán, zsíros vegyületek lerakódása, amelyek sugárirányban beburkolják az endotheliumot, mechanikai akadályt képeznek és megakadályozzák a vér normális ütemben történő elmozdulását..

A szűkület vagy a szűkület szintén egyfajta érelmeszesedés. Spontán görcs kíséri, az ér lumenének átmérőjének változása. Ritkábban más okokat, például gyulladást (arteritis), hegesedést és a fal túlnövekedését észlelnek.

Akárhogy is legyen, mindenesetre helyi szinten kifejezett nyomásnövekedés alakul ki. Mivel a vérnek nagyobb ellenállást kell leküzdenie.

A kockázat továbbra is fennáll az egyes szívverési ciklusok alatt, vagyis folyamatosan, mindaddig, amíg a kóros állapot fennáll.

Egy vagy több ér vesz részt az eltérésben. A további fejlődési szakasz az artéria megrepedésével jár.

Ez általában nem spontán vagy véletlenszerű esemény. A szövetek megnyúlása és elvékonyodása okozza.

A vért bőségesen öntik az intercelluláris térbe, lehetséges a mellkasba kerülni, ami elkerülhetetlenül gyulladást vált ki.

Ha a beteg nem hal meg a folyékony szövet hatalmas kiáramlása miatt, sok szövődmény jelentkezik. Ennek oka a légzőszervek összenyomódása, a vér bejutása az alveolusokba (a tüdő parenchima vérzéses konszolidációja), a mellkasba és egyéb káros tényezők.

A terápia minden szakaszában gondosan figyelnie kell az áldozat állapotát, hogy ne hagyjon ki egy fontos pillanatot, és időben megállítsa a fenyegető veszélyt.

A tüdőinfarktus nem alakul ki egyik napról a másikra, kivéve az akut eseteket. A patológia másodszor alakul ki, a jelenlegi betegségre adott válaszként. Általában hipertóniáról, a szív munkájának rendellenességeiről (IHD, egyéb lehetőségek), érelmeszesedésről, koleszterinémáról beszélünk..

A tünetek a legtöbb esetben jelen vannak, de finomak, gyengék, nem motiválják az embert a kórházba.

Osztályozás

A kérdéses betegségnek nincs általánosan elfogadott típusa. A tüdőinfarktus több pontra osztható.

  • Az első az érintett erek száma. Ráadásul a többszörös folyamat nem mindig veszélyesebb, mint egy. A vérellátó szerkezetek típusától és átmérőjétől függ. Nyilvánvaló, hogy az artéria megrepedése végzetesebb lesz, mint több kisebb ér elpusztítása..
  • Továbbá etiológia vagy származás. Általános szabály, hogy a tüdőinfarktus másodlagos egy adott betegségnél.

De lehetségesek az elsődleges eltérések. Az edény sérülés utáni közvetlen elzáródásával, a vérrögök spontán kialakulásával.

Végül a kóros folyamatot kialakulásának jellege szerint lehet osztályozni. Akut vagy krónikus.

Az első az esetek 95% -ában végzetes. A betegnek, másoknak és még az orvosoknak sincs ideje reagálni. A hatalmas vérzés egy személy korai halálához vezet.

A második esetben a progresszió hónapokig, évekig következik be, vérzéssel és veszélyes vérzéssel végződik. Ebben a pillanatban a különbség már nem nagy, és a halál valószínűsége azonos.

Tünetek

A betegséget akut, hirtelen megjelenő betegség jellemzi. A hozzávetőleges klinikai kép a jólét rendellenességeinek egy csoportját tartalmazza:

  • Elviselhetetlen mellkasi fájdalom. Általában az érintett tüdőből, bár nem mindig.

Az orvosokat és a betegeket megzavarja a kényelmetlen érzés helye.

Szívroham során lehetséges a szindróma tükröződő jellege, a diffúz típus, amikor egyáltalán nem lehet meghatározni a lokalizációt: az egész mellkas fáj.

Természeténél fogva az érzés nyomja, húzza, kitör, ég. Szinte nincs lövés. Lehetséges pulzálás, fokozott kényelmetlenséggel az egyes szívveréseknél.

  • Légszomj. Kísér egy személyt az akut periódus alatt és azt követően is. Ha szövődmények alakulnak ki, akkor a tulajdonság fenntartásának valószínűsége sokszorosára nő.

A megnyilvánulás lehetséges súlyosbodása. A tüdőinfarktus tünete teljes nyugalomban is fennáll, minimális fizikai megterheléssel bonyolult, és amikor a test helyzete megváltozik, fulladássá, asphyxiává fejlődik..

Ez halálos állapot. Légzési elégtelenség okozta halál. Enyhébb esetekben minimális kényelmetlenséget okoz.

  • Hemoptysis. A köhögés szinte azonnal produktívvá válik, folyékony skarlátvörös kötőszövet válhat ki, esetleg habos köpet. Súlyos esetekben teljes vérzésről van szó, amely emberre végzetes..
  • Gyengeség, álmosság, fáradt érzés. Aszténikus megnyilvánulások egy ponton jelentkeznek. Hirtelen vérveszteséggel jár.
  • Collaptoid reakció. Válaszul ugyanarra a tényezőre. Izzadás, bőr sápadtság, hidegség, hidegség, zavartság, remegés (végtagok, áll remegése) kíséri.

Ezek a kóros folyamat sajátos jelei. Az esetek körülbelül 86% -ában vagy még több esetben további megnyilvánulások alakulnak ki. A másodlagos szívinfarktus kialakulásának oka.

Miért jár a szívizom pusztulása is? Mivel a tüdő nem képes a vért oxigénnel ellátni, minden rendszer iszkémiája jelentkezik. Beleértve a táplálkozás és a szerv hiányát. Koszorúér-elégtelenség alakul ki.

A miokardiális infarktus további tünetei összezavarják az egész klinikai képet, és eldobhatják az orvost az illattól, különösen, ha nincs elegendő tapasztalat. Meg kell különböztetni az állapotokat, lehetetlen habozni. Percek számítanak.

A koszorúér-elégtelenség hozzáadásával a halálozás kockázata csaknem 60% -kal növekszik, függetlenül az elváltozás mértékétől..

Egyéb jelek:

  • A pulzus változása. A bradycardia típusa szerint. A pulzus csökkentése kritikus szintre, 50 ütés / perc alatt.
  • A vérnyomás éles esése. A minimális értékekre is, ami csak bonyolítja az általános állapotot. A szívizom kontraktilitása csökken, a szerv még önmagát sem látja el tápanyagokkal és oxigénnel.
  • Hányinger, hányás. Rövid időszak.
  • Eszméletvesztés.

A folyamat a lánc mentén folytatódik. Perceken belül a szerv többszörös elégtelensége és halála veszélyben van.

Nem mindig olyan rossz. Bizonyos esetekben, ha az elváltozás térfogata nem nagy, a tünetek egyáltalán nem jelentkezhetnek.

Ugyanakkor a spontán gyógyulás meglehetősen gyorsan bekövetkezik. 4–12 napig tart. A kezelés felgyorsítja a folyamatot. De a jogsértést véletlenül fedezik fel.

A tuberkulózisra vagy a tüdőgyulladásra hasonlító kép lehetséges. A röntgen során vérzést észlelnek.

A klinika neurológiai tüneteket is tartalmazhat: fájdalom szindróma, szédülés, hányinger, hányás, eszméletvesztés, ájulás. Az egész szervezet általános diszfunkciója alakul ki. Ez rendkívül veszélyes folyamat..

Az okok

A tényezők sokfélék. Az ellátás korai szakaszában az etiológia másodlagos szerepet játszik, eltekintve a mögöttes rendellenesség és a tüdőinfarktus közötti azonnali azonnali kapcsolattól..

Ezután létfontosságú meghatározni a tényezőt: senki sem ad garanciát arra, hogy végzetes visszaesés nem következik be. Ez a terápia legfontosabb pontja.

  • Kardiomiopátia. Az izomszerv falainak rendellenes megvastagodása, a kamrák tágulása is (dilatáció).
  • Artériás magas vérnyomás. Valamivel ritkábban provokálja a szóban forgó rendellenességet.
  • Túl sok koleszterinszint a vérben. Az anyagcserezavarok, az endokrin terv betegségei következtében alakul ki.
  • Bármely hely daganata. Különösen rosszindulatú, behatol más szövetekbe és vérzéseket okoz. Szintén jóindulatú, összehúzódó erek és provokáló vérzések.
  • Reuma. Autoimmun folyamat. A szívszerkezetek súlyos gyulladása kíséri.
  • Vérszegénység, szintén ellentétes, túlzott hemoglobinszinttel, vérsűrűsödéssel.
  • A folyékony szövet túlságosan gyors alvadása. Hiperkoaguláció.
  • Törések, a mellkas csontjainak sérülései. Egyéb struktúrák a vérzés kialakulásával. A legfontosabb pont a kötelező vérzés. Mivel a leírt helyzetek elsöprő többségének alapja a vérrög képződése, annak szétválása és további mozgása a kis kör felé.

Egy másik lehetőség a koleszterinemia következménye. Anyagcserezavarok következtében alakul ki. A klasszikus betegség az érelmeszesedés.

Egyéb tényezők, például arteritis, vasculitis, előfordulnak, de ezek sokkal ritkábban fordulnak elő, ezért az utolsó körben kizárják őket. A teljes tömeg 3-4% -át teszi ki.

A szívroham kialakulásának egyik tényezője gyakran a tüdőembólia - a tüdőembólia. A betegség többnyire halálos kimenetelű, a túlélés esélye az ér repedése esetén minimális, ha nem is azt jelenti, hogy egyáltalán nincsenek ilyenek.

A tüdőszövet konszolidációja (az alveolusok levegővel történő vérrel történő megtöltése) az esetek 98% -ában vagy több perc alatt végzetesnek bizonyul. A többiek egy napon belül meghalnak, maximum kettő.

A túlélési eseteket az egyik kéz ujjain lehet megszámolni, ami a rendellenesség gyors fejlődésével, hatalmas vérzéssel jár. Nincs elég idő a válaszadásra, és még több segítség sem elég.

Diagnosztika

Kardiológus vagy érsebész felügyelete alatt végezzük. Gyakran egy egész tanács dolgozik egy ilyen "nehéz" betegen. A mellkasi szakember segítségét is beleértve, tüdőgyógyászra lehet szükség.

A vizsgálatokat sürgősen végzik, amikor a beteg kórházba kerül. Nincs idő hosszú kutatásokra.

Ezek a kezdeti vizsgálatra korlátozódnak, amely magában foglalja a tünetek értékelését, a teljes klinikai képet, a vérnyomást és a pulzusszámot. A kollaptoid reakció és a hemoptysis tipikus kombinációja. Radiográfia szükséges. Ezután adjon elsősegélyt.

Csak ezután folytathatja az alaposabb diagnózist. Két célja van: azonosítani a vészhelyzet következményeit, meghatározni a jogsértés kiváltó okát a visszaesés kialakulásának megakadályozása érdekében a jövőben..

A tevékenységek listája meglehetősen széles:

  • Szóbeli kérdezés és anamnézis felvétele a kulcsfontosságú tényezők azonosítása érdekében.
  • Vérnyomás, pulzus mérése.
  • Mellkas röntgen.
  • MRI ugyanazon a területen. Előnyösebb technika a legkisebb anatómiai hibák azonosítására irányul. Az aranystandardnak tekinthető.
  • Koronográfia.
  • Elektrokardiográfia. Az aritmiás rendellenességek, a lehetséges funkcionális rendellenességek meghatározása.
  • Echokardiográfia. Megjeleníti a szöveteket, valójában ez egy ultrahang. Korai diagnózisra használják. Az EKG-val rendelkező rendszer sok információt ad.
  • Általános, biokémiai vérvizsgálat alacsony és nagy sűrűségű lipoproteinek (rossz és jó koleszterin), aterogén index meghatározásával. Az érelmeszesedés közvetett megerősítésére használják.

A diagnosztikát gyorsan elvégzik a beteg eredeti helyzetének helyreállítása érdekében, amennyire csak lehetséges az elhalasztott fatális állapot keretein belül.

Kezelés

A korai terápia konzervatív. Különböző termékek nagy csoportját használják.

Amint egy személy akut állapotban kerül a kórházba, számos gyógyszer alkalmazása látható:

  • Trombolitikumok. Oldja fel az alvadékot, normalizálja az ér áteresztőképességét. Streptokináz, Urokinase. Néhány ellenjavallatot figyelembe kell venni.
  • Trombocitaellenes szerek, antikoagulánsok. Aszpirin, heparin. Normalizálja a vér reológiai tulajdonságait. Először is - a folyékonyság.
  • Fájdalomcsillapítók, kábítószerek. A súlyos, gyötrő kellemetlenségek enyhítésére.
  • Görcsoldók. Ugyanezen célokból. Papaverin opcióként.
  • A vérnyomás és a pulzus kritikus csökkenése, az összeomlás megállítható dopamin, epinefrin alkalmazásával. Ezek veszélyes eszközök, de nincs sok lehetőség..

A végén elgondolkodhat a későbbi eltérések kijavításán. Más csoportok gyógyszereit használják:

  • Angioprotektorok. Anavenol. Az erek megerősítésére.
  • A normális véráramlás helyreállításának eszközei: Actovegin és analógjai.
    Eufillin, prednizolon a légzési aktivitás sorrendjében.
  • Vérnyomáscsökkentő sürgős intézkedés (az emelkedett vérnyomás enyhítése keretében). Jobb, ha csak diuretikumokra szorítkozik, mint a furoszemid.
  • Emellett szívglikozidokat vezetnek be a szívizom kontraktilitásának normalizálására.

A tüdőinfarktus akut periódusának lejárta után széles hatásspektrumú antibiotikumokat használnak: cefalosporinokat, fluorokinolonokat, makrolidokat és gyulladáscsökkentő hormonális profilokat (prednizolon, dexametazon).

A sebészeti kezelés abból áll, hogy egy cava szűrőt helyeznek az érrendszerbe (alsó vena cava), hogy megakadályozzák a vérrögök átjutását a rendszeren.

A szövődmények hátterében tüdőszöveti reszekciót vagy egy szerv teljes eltávolítását hajtják végre, ha az nem működik.

Előrejelzés

Köd. A kezelés korai megkezdésével, jó egészséggel, fiatal korban, nincsenek rossz szokások és kísérő betegségek - feltételesen kedvezőtől semlegesig. A kockázatok egyébként túl magasak.

A negatív jelenségek (a parenchima nekrózisa stb.) Fejlődésével, a gyors progresszió - negatív. Átlagosan szólva a túlélési arány 30-40%. Vagy kevesebb. Az adatok különböznek.

Bonyodalmak

A tüdőinfarktus minden következménye magában hordozza a halál kockázatát vagy a súlyos fogyatékosság minimumát késleltetett halál esetén..

  • Tályog, a tüdő gangrénája. Az első esetben a necrosis jól beágyazott területe képződik. A második - góc, majd a párosított szerv általános lebomlása.
  • Pneumothorax. A levegő kilépése a megsemmisült alveolusokból a mellkasba. Zárt karakterű, ami nem jellemző erre az állapotra.
  • Meszesedés, légzési elégtelenség a szövet hegesedése miatt.
  • Hatalmas vérzés. A rendellenesség további előrehaladása vagy az azt követő visszaesés eredményeként.
  • Vérmérgezés. A vér fertőzése az összes szövet általános gyulladásával.

A szövődményeket másodlagos megelőzéssel lehet megelőzni.

A tüdőinfarktus veszélyes, végzetes, többnyire vészhelyzet. Kórházi kezelést, gyors kezelést igényel.

Ritkán fejlődik spontán módon. Gyakrabban van egy előzetes szakasz, amelyre kevesen figyelnek. Integrált megközelítéssel fennáll a gyógyulás esélye.

Tüdőinfarktus: tünetek, okok, szövődmények

A tüdőinfarktus a betegség egyik legveszélyesebb formája. A szervsejtek gyors halála jellemzi a vérkeringés hirtelen megszakadása miatt. A betegség hirtelen kezdődik, gyorsan előrehalad és súlyos szövődményekkel jár.

Mi ez - tüdőinfarktus?

A pulmonalis artérián keresztüli véráramlás megsértése annak összenyomódása vagy elzáródása miatt a tüdő területének sejtjeinek oxigén éhezéséhez vezet, majd halálukhoz vezet. A tüdők az egyik legfejlettebb érhálózattal rendelkeznek a testben, és sok véráramlásra van szükségük. Az egyik edény beáramlásának blokkolása a szív- és érrendszer szisztémás rendellenességeihez vezet, a tüdő keringésében a nyomás növekedését okozza, pulmonalis vérzés és tüdőgyulladás bonyolíthatja. A tüdő az egyik sokk szerv, vagyis a legérzékenyebb a sokk, a terminális állapotok során bekövetkező károsodásokra.

A tüdő az egyik sokk szerv, vagyis a legérzékenyebb a sokk, a terminális állapotok során bekövetkező károsodásokra.

Mi történik a tüdőszövettel, ha kevesebb oxigént és tápanyagot kap? Az alveolociták, a tüdősejtek elkezdenek elpusztulni, és nekrózis fókusz képződik. Az immunrendszer reagál rá, serkenti az antitestek termelését. Ennek eredményeként a nekrózist bonyolítja az autoimmun gyulladás, amely a tüdőszövet egy részét érinti, amely egy már súlyos betegség szövődményeivel jár..

A szívroham iszkémiás, azaz ischaemia okozza - a szövetek elégtelen vérellátása és vérzéses, a tüdő parenchyma vérzésével jár, ennek eredményeként a tüdőszövet összenyomódása.

A tüdőinfarktus következő okait különböztetjük meg:

  • szívelégtelenség - ha a szívnek nincs ideje a szükséges mennyiségű vér pumpálására időegységenként, a maradék térfogat az edényekben marad, beleértve a tüdőt is. Ennek eredménye tüdőödéma, érszűkület, szívroham;
  • vérrögök - az edény lumenjét vérrög, sűrű vérrög blokkolhatja. Ennek oka gyakran érrendszeri műtét, például az alsó végtagok és a medence vénái, mivel ezeknek alacsony a véráramlási sebessége és nagy a vérmennyisége. A betegség kialakulásának akut változata a BODY - tüdőembólia;
  • elhúzódó fekvő helyzet - ebben az esetben a vér stagnálása miatt tüdőödéma alakul ki, amely a környező erek összenyomódásához vezet. Ez a patológia olyan betegeknél fordul elő, akik a stroke után megbénultak;
  • embólia - a vérben keringő gázbuborékok, zsírcseppek, idegen testek okozzák. A szisztémás keringésbe a műtéti beavatkozások során, nagy csőcsontok, például a combcsont törése után kerülnek;
  • a vajúdás és a szülés utáni időszak veszélyes, mivel a tromboembóliás szövődmények, valamint a hatalmas vérzés, a sokk kialakulásának kockázata;
  • kombinált orális fogamzásgátlók és a véralvadást fokozó gyógyszerek szedése.

Fájdalom hiányában is megfigyelhetők a betegség első jelei, amelyek miatt sürgősségi kórházi ápolásra van szükség: akut légzési elégtelenség alakul ki.

A tüdőinfarktus tünetei

Klinikailag a tüdőinfarktus széles körben nyilvánulhat meg - az intenzív mellkasi fájdalomtól a látens szivárgásokig. A tünetek súlyossága az elváltozás mélységétől, az érintett terület lokalizációjától, a szívroham típusától függ.

Fájdalom hiányában is megfigyelhetők a betegség első jelei, amelyek miatt sürgősségi kórházi ápolásra van szükség: akut légzési elégtelenség alakul ki. A beteg hirtelen rosszabbul érzi magát, fulladás jelenik meg - levegőhiányra panaszkodik, kérheti a szoba ablakainak kinyitását vagy kimenni. Ezek az intézkedések kevéssé segítenek ebben az esetben, mivel a légszomj patogenezise a szívroham okozta tüdőelégtelenséggel jár..

Egy idő után az ajkak, az orr hegye, az ujjak kifejezett cianózisa jelenik meg - ez a vénás vér mennyiségének növekedése a véráramban. Egy másik jellegzetes jel a vérnyomásesés, a pulzushullám jellemzőinek romlása. Az ilyen személy pulzusának ellenőrzésekor figyelni kell annak alacsony amplitúdójára és alacsony erősségére..

A későbbi tünetek a következők:

  • fájdalmas érzések - éles fájdalom a mellkasban és / vagy diffúz fájdalom a hátban, a hónaljban, amely fokozódik a belégzés vagy a kilégzés során. Attól függően, hogy a jobb vagy a bal tüdő érintett-e, a fájdalom lokalizációja és intenzitása megváltozik;
  • nedves, produktív köhögés. A szívelégtelenség a vér stagnálásához vezet a tüdőben, szivárog a tüdő vezikulumaiba (alveolusok), ami köhögést okoz. A köpet skarlátvörös csíkokat tartalmazhat;
  • portális hipertónia - a vena cava nyomásának növekedése alakul ki. Ugyanakkor a máj megnagyobbodik, tapintáskor kemény és fájdalmas lesz, és szabad folyadék jelenhet meg a hasüregben (ascites).

További jelek a nyálkás hideg verejték, hidegrázás, feszültség és a nyaki felszíni vénák torlódása, eszméletvesztés.

Ha a szívnek nincs ideje a szükséges mennyiségű vér pumpálására időegységenként, a maradék térfogat az edényekben marad, beleértve a tüdőt is. Ennek eredménye tüdőödéma, érszűkület, szívroham.

Diagnosztika

A diagnózist a klinikán kardiológus és pulmonológus végzi. Egy általános vizsgálat során megjegyzik a cianózis mértékét, a légszomjat, a további izmok bevonását a légzésbe. Auszkultáció során figyelmet fordítanak a tüdő zihálására, a vesikuláris légzés gyengülésére, a szív változásaira - a szívelégtelenségre jellemző morgások. Az előzetes diagnózist a fizikális vizsgálat adatai alapján állítják fel..

A leginformatívabb diagnosztikai módszerek a laboratóriumi és az instrumentális vizsgálatok. Az első csoportba tartozik egy általános és biokémiai vérvizsgálat, gázösszetételének mérése. Az instrumentális vizsgálat magában foglalja az alsó végtagi vénák elektrokardiogramját, ultrahangját vagy reovaszkográfiáját a lehetséges vérrögök felkutatására, radiográfiát, komputertomográfiát.

A betegség fő röntgenjelei a tüdőgyökér tágulása, deformációja és fokozott vaszkularizációja, ék formájában megnövekedett sűrűségű terület, amelynek csúcsa a tüdő gyökeréhez, az alapja pedig a perifériára irányul. A pleura effúzió lehetséges jelenléte a betegség elhúzódó lefolyásával.

Az érintett tüdő makropreparációját, vagyis megjelenését a rengeteg, a nekrózis ék alakú zónájának jelenléte, a tüdő felszínéhez közelebb eső pontszerű vérzések, hemodinamikai zavarok az eldugult edényekben - stasis, dilatatio. A mikroszkópnak - a mikroszkóp alatt lévő tüdőmintának - a szívrohamra jellemző leírása van: középen nekrotikus tömegek vannak, körülöttük gyulladásos leukocita tengely, eritrocita infiltráció.

Kezelési taktika

A kezelést több szakaszban végzik, az erőfeszítések célja a betegség okának kiküszöbölése és a tünetek enyhítése.

A tüdők az egyik legfejlettebb érhálózattal rendelkeznek a testben, és sok véráramlásra van szükségük..

Fibrinolitikumokat és értágítókat írnak elő, hogy feloldják a vérrögöket az edényekben és növeljék az erek lumenjét. Ehhez heparint vagy analógjait alkalmazzák..

Narkotikus fájdalomcsillapítókat használnak a fájdalom enyhítésére, mivel a hagyományos fájdalomcsillapítók ebben az esetben nem elég hatékonyak.

A vér összetételének fenntartása, a belső környezet normalizálása és a nyomás ellenőrzése érdekében masszív infúziós terápiát végeznek - ehhez sóoldatokat, nyomószeres gyógyszereket használnak.

Néha szükség van műtéti kezelésre, amely a vérrög vagy a tüdőödéma egyéb okainak eltávolításából, a cava szűrők felszereléséből áll a vese véna területén.

A tüdőinfarktus és a prognózis következményei

Mi lesz a pácienssel szívroham után? A betegség ritkán végzetes, de az orvosi ellátás időszerűsége és a másodlagos kórképek, azaz szövődmények fontos szerepet játszanak a prognózisban.

Megfelelő kezelés esetén a szívroham tipikus következménye a tüdő nekrotikus területének kötőszövetre történő cseréje. Emiatt csökken a gázfúzió területe, csökken a tüdő funkcionalitása..

A kötőszöveti heg rosszindulatúvá válhat, idővel rákká alakulhat.

Egyéb veszélyes szövődmények:

  • tüdőgyulladás, amelyet a nekrózis fókusza körüli tüdőszövet gyulladása és a tüdőben fellépő vérdugulás okoz. Tele van bakteriális kórokozó hozzáadásával, adhéziók kialakulásával és légzési elégtelenséggel;
  • tüdő tályog - komplikálhatja a tüdőgyulladást vagy a nekrózis fókuszában fordulhat elő;
  • összeomlás - a vérnyomás éles csökkenésével fordul elő, amely gyakran kíséri ezt a patológiát;
  • krónikus tüdőelégtelenség.

A prognózis attól függ, hogy mennyi idő telt el az iszkémia antikoagulánsokkal történő eliminálása előtt. A legtöbb esetben a betegek visszatérnek a normális életbe. A szövődmények kialakulása rontja a prognózist.

Videó

Kínálunk egy videót a cikk témájához.

A tüdőinfarktus tünetei és első jelei, kezelése és életprognoise

A tüdőinfarktus a tüdőembólia következtében a tüdőszöveti ischaemia középpontjában áll.

Általános információ

A pulmonológiában rendelkezésre álló adatok szerint a tüdőinfarktus az összes PE esetek 10-25% -át teszi ki. A tüdő tromboembóliájának diagnózisát gyakran in vivo nem állapítják meg, ami nagyszámú fel nem ismert tüdőinfarktus epizódhoz vezet. Ugyanakkor a tüdőembóliában bekövetkezett halálesetet a betegek 5-30% -ánál regisztrálják. A kezelés hiánya, a visszatérő trombózis és a háttér patológia a fő tényező, amely növeli a halálos tüdőembólia eseteinek kockázatát. A jobb tüdőinfarktus kétszer gyakrabban fordul elő, mint a bal, míg a tüdő alsó lebenye 4-szer gyakrabban érintett, mint a felső tüdőinfarktus.

Patogenezis

Két folyamaton alapszik. Az első és a leggyakoribb a trombózis. Vagyis a kis kör artériájának elzáródása vérröggel. Leggyakrabban a lézió lokalizációjától távol formálódik. A szélsőségek, mint a fejlődés fő helyszíne. Kicsit ritkábban a szív. Például sérülések, egyéb állapotok után.

A második lehetőség az érelmeszesedés. Önmagában még két típusra oszlik. A koleszterin plakkok képződése az ér falán, zsíros vegyületek lerakódása, amelyek sugárirányban beburkolják az endotheliumot, mechanikai akadályt képeznek és megakadályozzák a vér normális ütemben történő elmozdulását..

A szűkület vagy a szűkület szintén egyfajta érelmeszesedés. Spontán görcs kíséri, az ér lumenének átmérőjének változása. Ritkábban más okokat észlelnek, például gyulladást (arteritis) hegesedéssel és a fal túlnövekedésével. Akárhogy is legyen, mindenesetre helyi szinten kifejezett nyomásnövekedés alakul ki. Mivel a vérnek nagyobb ellenállást kell leküzdenie. A kockázat továbbra is fennáll az egyes szívverési ciklusok alatt, vagyis folyamatosan, mindaddig, amíg a kóros állapot fennáll.

Egy vagy több ér vesz részt az eltérésben. A további fejlődési szakasz az artéria megrepedésével jár. Ez általában nem spontán vagy véletlenszerű esemény. A szövetek megnyúlása és elvékonyodása okozza. A vért bőségesen öntik az intercelluláris térbe, lehetséges a mellkasba kerülni, ami elkerülhetetlenül gyulladást vált ki.

Ha a beteg nem hal meg a folyékony szövet hatalmas kiáramlása miatt, sok szövődmény jelentkezik. Ennek oka a légzőszervek összenyomódása, a vér bejutása az alveolusokba (a tüdő parenchima vérzéses konszolidációja), a mellkasba és egyéb káros tényezők. A terápia minden szakaszában gondosan figyelnie kell az áldozat állapotát, hogy ne hagyjon ki egy fontos pillanatot, és időben megállítsa a fenyegető veszélyt.

A tüdőinfarktus nem alakul ki egyik napról a másikra, kivéve az akut eseteket. A patológia másodszor alakul ki, a jelenlegi betegségre adott válaszként. Általában hipertóniáról, a szív munkájának rendellenességeiről (IHD, egyéb lehetőségek), érelmeszesedésről, koleszterinémáról beszélünk. A tünetek a legtöbb esetben jelen vannak, de finomak, gyengék, nem motiválják az embert a kórházba.

Az okok

Különböző betegségek provokálhatják a tüdőinfarktus kialakulását:

  • Reuma,
  • Daganatok,
  • Vérmérgezés,
  • Csonttörések,
  • Hiperkoaguláció,
  • Phlebothrombosis és thrombophlebitis,
  • Polycythemia,
  • Anémia,
  • Égés,
  • Kardiomiopátia,
  • Fertőző vesepatológia,
  • Endokarditisz.

A pulmonalis artériák elzáródása tüdő ischaemiához vezet. Ebben az esetben az erek permeabilitása zavart, az iszkémiás területet túlcsordítja a vér. A pulmonalis érelzáródás és a reflex vazokonstrikció a szív jobb kamráinak túlterheléséhez vezet. A vér stagnálása miatt a pulmonalis körben magas vérnyomás lép fel. Az érintett terület mélyvörös lesz, sűrűvé válik és az egészséges tüdőszövet fölé emelkedik. A pleurális lapok unalmassá válnak, a vérzéses váladék felhalmozódik a pleura üregében. A patológia kialakulásának kockázata növekszik, ha a betegek lebegő vérrögökben szenvednek. A tüdőszövet elégtelen oxigénellátása és trofizmusa a disztrófiájához, a jövőben pedig nekrózishoz vezet.

A patológia kialakulásához hozzájáruló tényezők:

  • Hosszú távú hormonterápia,
  • Korai szülés utáni időszak,
  • Splenectomia,
  • A véralvadást fokozó gyógyszerek szedése,
  • Kemoterápia,
  • Az érfal szúrása során az érfal károsodása,
  • Túlsúly,
  • Hosszan tartó mozgásképtelenség.

Osztályozás

A tüdőinfarktus a PE egyik klinikai változata, az ismeretlen eredetű hirtelen légszomj és az akut cor pulmonale mellett. A tüdőartéria thromboembólia által okozott obstrukciójának szintjétől függően:

  • hatalmas tromboembólia (a tüdőartéria fő törzsének vagy fő ágainak embolizációja)
  • szubassszív tromboembólia (elzáródás a lebeny és a szegmentális ágak szintjén)
  • a kis tüdőartériák tromboembóliája.

A tüdőinfarktus lehet elsődleges (a tromboembóliás repedés ismeretlen forrása) és másodlagos (a vénás thrombophlebitis szövődménye); korlátozott (a pulmonalis artéria szubregmentális ágainak elzáródásával) és kiterjedt (az érintett terület nagy területen terjed); bonyolult és bonyolult (hemoptysis, tályogképződés, pleuralis empyema, sepsis).

A pulmonalis artériák ágainak tromboembóliája a pulmonalis parenchyma területének ischemizációját okozza, majd a sérült tüdőszövet túlteljesen telik vérrel, amely normális vaszkularizációjú területekről jut be. Ezzel a mechanizmussal a tüdőinfarktus hemorrhagiás formája alakul ki. Az érintett területen a fertőzés kialakulásának feltételei megteremtődnek, ami a szívroham tüdőgyulladásához vezet. Más esetekben a tüdőartéria ágát egy fertőzött embolus blokkolja - ebben az esetben a parenchima megsemmisülése és a tüdő tályogának kialakulása következik be.

Tünetek és klinikai megnyilvánulások

A tüdőinfarktus tünetei a tüdőszövet károsodásának területétől és a test általános állapotától függenek. A fókusz kis méretének hiányában a klinikai tünetek hiányozhatnak, és a betegséget csak röntgendiagnosztika segítségével észlelik. Tünetmentes kúra esetén a röntgenelváltozások önmagukban eltűnnek 7-10 nap után. A tüdő mikroinfarktusát véletlenül észlelik fertőző következményeinek terápiája során.

A tüdőerek akut elzáródásának jelei a patológia fő tünetei. A betegséget az általános jólét hátterében hirtelen fellépő akut mellkasi fájdalom és a belégzési nehézlégzés kezdete jellemzi. Fájdalom szindróma - az ischaemia klinikai megnyilvánulása.

A betegek köhögése először száraz, majd nedves lesz, véres, habos, sötétbarna színű köpet szabadul fel. A véres csíkokkal rendelkező köpet a betegség vérzéses formájának jellegzetes jele. Megjelenésének oka a trombotikus tömegekkel eltömődött edény megrepedése és a tüdőszövet vérrel való telítettsége..

A légszomj érrendszeri reakcióval jár: a bőr sápadtsága, nyálkás és hideg verejtékezés.

A szívizom ischaemia gyakran kíséri a tüdőinfarktust. Ennek oka a koszorúér-véráramlás zavara. A patológia egyéb tünetei között vannak: gyakori sekély légzés, szálszerű pulzus, hidegrázás, láz, a bőr sápadtsága vagy szürkesége, akrocianózis.

A betegeknél vérnyomáscsökkenés, agyi rendellenességek, hepatomegalia, hasi szindróma, asztmás rohamok, pitvarfibrilláció, pánikrohamok alakulnak ki a vérben - leukocitózis, fokozott ESR. Az orvos a betegeket megvizsgálva jellegzetes ütő-, ütő- és auscultatory jeleket tár fel.

Bonyodalmak

A tüdőinfarktus súlyos betegség, amely veszélyes következményekhez vezet és veszélyezteti a beteg életét.

  • A posztinfarktusos tüdőgyulladás 10-14 nappal a tüdőinfarktus után alakul ki. A betegek izzadástól és kellemetlen érzéstől szenvednek a torokban. Száraz vagy nedves köhögésük van, kis mennyiségű köpet, hemoptysis. A mellkasi fájdalom minden légzéssel súlyosbodik. A köpet mikrobiológiai vizsgálata során a tüdőgyulladás atipikus kórokozói találhatók - mikoplazma, klamidia, gombák.
  • A gennyes mellhártyagyulladás a pleurális üreg fertőzésének eredménye. Általában a betegség a tüdőgyulladás, a tüdőinfarktus, a tályog szövődménye. A betegeknél láz, hidegrázás, tachycardia, légszomj, cianózis, izzadás, mellkasi fájdalom, köhögés van. A gennyes mellhártyagyulladás prognózisa mindig komoly. A halálozás eléri a 20% -ot.
  • A tüdőszövet infarktus utáni tályogképződése viszonylag rövid idő alatt következik be a tüdőinfarktus után. A nekrózis és az elváltozás fertőzése következtében üreg alakul ki a tüdőszövetben. A tüdő tályogja a pleurális üregbe törik a pleurális empyema kialakulásával. A patológia kedvező lefolyása esetén a tüdőszövet heges.
  • Spontán pneumothorax akkor alakul ki, amikor az alveolusaikból származó levegő a pleurális üregbe jut. A betegeknél akut mellkasi fájdalom, légszomj, tachycardia, halálfélelem van. A betegeket olyan helyzetbe kényszerítik, amely megkönnyebbülést hoz. A betegség prognózisa kedvező. Relapszusok lehetségesek.
  • A szívroham után a tüdőn keletkező hegek különböző méretűek lehetnek, ettől függ a patológia klinikai képe. Diffúz pneumosclerosis esetén, amikor a tüdőn sok a heg, a betegeknél légszomj, gyengeség, légszomj, bizsergés jelentkezik a mellkasban. Ha a patológiát nem kezelik, akkor kardiopulmonáris elégtelenségbe kerül..
  • A tüdővérzést a köpet, vérrögök és ételtömegekkel kevert sötét vér felszabadulása jellemzi. A bőséges vérzés végzetes lehet. A vérzés első jeleinek megjelenésekor a beteget sürgősen kórházba kell helyezni. A légzőrendszerbe folyamatosan bejutó vért fel kell köhögni. A tüdővérzés legveszélyesebb szövődménye az asphyxia. A kórházban meghatározzák a vérzés forrását és elvégzik a megfelelő kezelést.
  • Az aorta aneurysma megrepedése súlyos sütési és felszakadó mellkasi fájdalmakkal, a vérnyomás éles csökkenésével és a kardiogén sokk egyéb jeleivel nyilvánul meg. Ha a betegek nem fordulnak időben orvosi segítséghez, akkor valószínűleg nem segítenek rajtuk..
  • A tüdő gangrénája egy romboló folyamat a tüdőszövetben, amelyet a rothasztó baktériumok befolyásolnak. A bágyadt lehelet a betegség korai jele. Ezután a betegeknél hemoptysis alakul ki, nagy mennyiségű köpet szabadul fel, láz, hidegrázás, gyorsan fogynak. A betegség nagyon nehéz. Ha a tüdő gangrénáját nem kezelik, akkor szepszis alakul ki, amely végzetes lehet.

Diagnosztika

A diagnózist a klinikán kardiológus és pulmonológus végzi. Egy általános vizsgálat során megjegyzik a cianózis mértékét, a légszomjat, a további izmok bevonását a légzésbe. Auszkultáció során figyelmet fordítanak a tüdő zihálására, a vesikuláris légzés gyengülésére, a szív változásaira - a szívelégtelenségre jellemző morgások. Az előzetes diagnózist a fizikális vizsgálat adatai alapján állítják fel..

A leginformatívabb diagnosztikai módszerek a laboratóriumi és az instrumentális vizsgálatok..

Az első csoportba tartozik egy általános és biokémiai vérvizsgálat, gázösszetételének mérése. Az instrumentális vizsgálat magában foglalja az alsó végtagi vénák elektrokardiogramját, ultrahangját vagy reovaszkográfiáját a lehetséges vérrögök felkutatására, radiográfiát, komputertomográfiát.

A betegség fő röntgenjelei a tüdőgyökér tágulása, deformációja és fokozott vaszkularizációja, ék formájában megnövekedett sűrűségű terület, amelynek csúcsa a tüdő gyökeréhez, az alapja pedig a perifériára irányul. A pleura effúzió lehetséges jelenléte a betegség elhúzódó lefolyásával.

Az érintett tüdő makropreparációját, vagyis megjelenését a rengeteg, a nekrózis ék alakú zónájának jelenléte, a tüdő felszínéhez közelebb eső pontszerű vérzések, hemodinamikai zavarok az eldugult edényekben - stasis, dilatatio. A mikroszkópnak - a mikroszkóp alatt lévő tüdőmintának - a szívrohamra jellemző leírása van: középen nekrotikus tömegek vannak, körülöttük gyulladásos leukocita tengely, eritrocita infiltráció.

A terápia jellemzői

A tüdőinfarktus vészhelyzet, amely sürgősségi orvosi ellátást igényel a kórház intenzív osztályán. A tüdőinfarktus kezelése összetett és hosszú távú. A betegnek egyszerre több gyógyszercsoportot írnak elő, feloldva a vérrögöket és kiküszöbölve a patológia tüneteit.

A kezelés fibrinolitikumok beadásával kezdődik a beteg számára. Súlyos artériás hipertónia hiányában a következő fibrinolitikus szereket alkalmazzák - "Streptokinase", "Urokinase", "Tissue plasminogen activator". Ezek a gyógyszerek ellenjavallt a terhes nők számára, akik egy hónapja stroke-ot szenvedtek, valamint vérzéses diatezistől szenvedőknek. Súlyos esetekben a trombolitikus terápiáról áttérnek a műtétre - thrombectomiára.

A tüdőinfarktusban szenvedő betegeknek közvetlen és közvetett antikoagulánsokat írnak fel. A "heparin" olyan gyógyszer, amely nem oldja fel a trombust, de megakadályozza annak növekedését és leállítja a trombus kialakulásának folyamatát. Ez a gyógyszer csökkenti a pulmonalis kapillárisok, az alveolusok és a bronchiolusok görcsét. A heparin terápia tíz napig tart. Ezután áttérnek a "Dikumarin", "Neodikumarin", "Phenilin" kezelésre. Az antikoagulánsok megakadályozzák a további vérrögképződést és megakadályozzák az embolizációt.

Antiaggregatórikus terápiát végeznek a visszatérő thrombus képződés megelőzésére. A betegeket "Aspirin", "Thrombo ACC", "Cardiomagnet" írják fel.

Narkotikus fájdalomcsillapítókat alkalmaznak akut fájdalom esetén. Enyhítik a fájdalmat, javítják a vérkeringést és enyhítik a légszomjat. Intravénásan adják be a "morfin" 1% -os oldatát. A nem narkotikus fájdalomcsillapítókat akkor írják elő, amikor a mellhártya fájdalma jelentkezik légzés és köhögés közben, amikor a test helyzete megváltozik. Az "Analgin" intravénás 50% -os oldata.

A reflex vazospasmus enyhítésére intramuszkulárisan nagy dózisú görcsoldókat injektálnak - "Papaverina", "Drotaverina".

A tüdővérzés kialakulásával kalciumkészítményeket alkalmaznak.

A sokk kezelésére vazopresszorokat alkalmaznak - "Dopamine", "Dobutomin".

Az "eufilint" intravénásán adják be lassan, hörgőgörcs jelenlétében.

A páciens állapotának stabilizálása után antibiotikus terápiára és szokásos tüneti kezelésre váltanak. Antibiotikumokat írnak fel a tüdőgyulladás és a felpúposodás megelőzésére. Általában széles spektrumú gyógyszereket alkalmaznak a fluorokinolonok csoportjából - "Ciprofloxacin", makrolidok - "Azithromycin", cefalosporinok - "Ceftriaxone", penicillinek - "Amoxicillin".

A szívglikozidok intravénás injekciói - a "Strofantin", "Korglikon" elősegítik a szív munkáját.

A vér reológiai tulajdonságainak javítása és a szövetek regenerációs folyamatainak felgyorsítása érdekében használja a "Trental", "Cavinton", "Actovegin".

Súlyos magas vérnyomás esetén a "Furosemide" intravénás beadását írják elő. A gyógyszer biztosítja a vér újraelosztását és térfogatának csökkenését a tüdőben. Alkalmazza intravénásan a "Lasix" -ot is.

Hipotenzió esetén a "prednizolont", a "strofantint" és a "reopolyglucint" intravénásán adják be. Ebben az esetben a fenti kezelési intézkedések mindegyike tilos. Az összeomlás leküzdésére intravénásán "dopamint", "glükózt" vagy nátrium-kloridot injektálnak..

Tüdőinfarktus esetén egy cava szűrőt helyeznek el az alsó vena cava-ban, amely csapdába ejti a vérrögöket, és megakadályozza, hogy belépjenek a szisztémás keringésbe.

A tüdőinfarktus specifikus kezelése 8-10 napig folytatódik. Az e csoportba tartozó gyógyszerek hosszabb kezelése csontritkulás és trombocitopénia kialakulásához vezethet..

Előrejelzés

Helyesen és időben szervezett terápia esetén a tüdőinfarktus nem jelent nagy veszélyt az életre. Ritka esetekben hirtelen halálhoz vezethet. A kedvezőtlen kimenetel kockázata súlyos szívelégtelenség, visszatérő tüdőembólia, különféle szövődmények (posztinfarktusos tüdőgyulladás, tüdőödéma, gennyes folyamatok) kialakulása esetén növekszik..

Megelőzés

A tüdőinfarktus megelőzése magában foglalhatja a thrombophlebitis időben történő kezelését, terápiás gyakorlatokat és a műtét utáni korai gyógyulást, kompressziós harisnya viselését az alsó végtagok vénáinak megbetegedéseiben, az infúziós terápiában alkalmazott intravénás katéterek alkalmazásának ütemezését..

Tüdőinfarktus (Infarktus-tüdőgyulladás)

Tüdőinfarktus - a tüdőszövet területének iszkémiája, amelyet a tüdőartéria ágainak trombózisa vagy embóliája okoz. Ennek a patológiának a klinikai jelei lehetnek éles mellkasi fájdalom, légszomj, véres köpet köhögése, hipertermia, tachycardia, összeomlás. A tüdőinfarktus kimutatásához a röntgen, a CT és a tüdő szcintigráfia, az angiopulmonográfia, az echokardiográfia és a vérgázelemzés informatív. A kezelés antikoagulánsok és fibrinolitikumok kinevezésével kezdődik, oxigénterápia; embolectomiát végeznek, ha szükséges. Infarktusos tüdőgyulladás kialakulása esetén antibiotikus terápia javallt.

ICD-10

  • A tüdőinfarktus okai
  • Tüdőinfarktus osztályozás
  • A tüdőinfarktus tünetei
  • A tüdőinfarktus diagnosztikája
  • Tüdőinfarktus kezelés
    • A tüdőinfarktus előrejelzése és megelőzése
  • Kezelési árak

Általános információ

A tüdőinfarktus (tüdőembólia) a vérkeringés megsértése a pulmonalis parenchyma korlátozott területén, amely a tüdő lobarjának, szegmentális és kisebb artériáinak trombussal vagy embolussal történő elzáródásának eredményeként alakul ki. A pulmonológiában rendelkezésre álló adatok szerint a tüdőinfarktus az összes PE esetek 10-25% -át teszi ki. A tüdő tromboembóliájának diagnózisát gyakran in vivo nem állapítják meg, ami nagyszámú fel nem ismert tüdőinfarktus epizódhoz vezet. Ugyanakkor a tüdőembóliában bekövetkezett halálesetet a betegek 5-30% -ánál regisztrálják. A kezelés hiánya, a visszatérő trombózis és a háttér patológia a fő tényező, amely növeli a halálos tüdőembólia eseteinek kockázatát. A jobb tüdőinfarktus kétszer gyakrabban fordul elő, mint a bal, míg a tüdő alsó lebenye 4-szer gyakrabban érintett, mint a felső tüdőinfarktus.

A tüdőinfarktus okai

A tüdőinfarktus leggyakrabban szív- és érrendszeri patológiában szenvedő betegeknél alakul ki: pitvarfibrilláció, mitralis stenosis, koszorúér-betegség és miokardiális infarktus, kardiomiopátia, fertőző endocarditis, pitvari myxoma, szívelégtelenség, vasculitis stb. Ebben az esetben a thrombusok általában a jobb pitvar függelékében képződnek. Bizonyos körülmények között, a vér áramlásával a kis kör artériáiba kerülnek. Gyakran a tüdőembólia oka az alsó végtagok vénáinak trombózisa, a medence mélyvénáinak tromboflebitise. Ezekben az esetekben a legnagyobb veszélyt az úszó trombok jelentik, amelyeknek egyetlen rögzítési pontja van a vénás ér disztális részén..

A többszörös zsíros tüdőembólia gyakran a tubuláris csonttörések szövődményévé válik. Ismert, hogy az ágynyugalom vagy a végtagok immobilizálása akár egy hétig is jelentősen megnöveli az embológ trombózis kockázatát. A tüdőinfarktus kialakulhat a szülés utáni és a posztoperatív időszakban - gyakrabban császármetszés, kiterjedt hasi, mellkasi és nőgyógyászati ​​műtétek, hemorrhoidectomia után.

A pulmonalis tromboembóliára hajlamos másodlagos tényezők közé tartozik a visszatérő vénás trombózis, a tüdőembólia örökletes terhelése, a 60 év feletti életkor, a hormonális fogamzásgátlás, az elhízás, a hasnyálmirigy daganatai, a pulmonalis hipertónia és mások., DIC szindróma, heparin által kiváltott thrombocytopenia.

A tüdőinfarktus a több órától a napig tartó időszakban alakul ki, miután a tüdőartéria trombembóliával elzárta a lobar és a szegmentális ágakat; a szívroham teljes megszervezése körülbelül 7 napot vesz igénybe. Az iszkémiás terület különböző méretű ék (piramis) alakú, amelynek alapja a periféria felé irányul, és csúcsa a tüdő gyökere felé néz. Az érintett területet sötét cseresznyeszín, sűrű textúra jellemzi, az egészséges tüdőszövet felszíne felett kiemelkedik. A Pleura tompa, matt árnyalatot kap; vérzéses tartalma gyakran felhalmozódik üregében. A tüdőinfarktus eredményei lehetnek: teljes felszívódás, induráció, hegesedés, destruktív változások a tüdőben (tályog, gangréna).

Tüdőinfarktus osztályozás

A tüdőinfarktus a PE egyik klinikai változata, az ismeretlen eredetű hirtelen légszomj és az akut cor pulmonale mellett. A tüdőartéria thromboembólia által okozott obstrukciójának szintjétől függően:

  • hatalmas tromboembólia (a tüdőartéria fő törzsének vagy fő ágainak embolizációja)
  • szubassszív tromboembólia (elzáródás a lebeny és a szegmentális ágak szintjén)
  • a kis tüdőartériák tromboembóliája.

A tüdőinfarktus lehet elsődleges (a tromboembóliás repedés ismeretlen forrása) és másodlagos (a vénás thrombophlebitis szövődménye); korlátozott (a pulmonalis artéria szubregmentális ágainak elzáródásával) és kiterjedt (az érintett terület nagy területen terjed); bonyolult és bonyolult (hemoptysis, tályogképződés, pleuralis empyema, sepsis).

A pulmonalis artériák ágainak tromboembóliája a pulmonalis parenchyma területének ischemizációját okozza, majd a sérült tüdőszövet túlteljesen telik vérrel, amely normális vaszkularizációjú területekről jut be. Ezzel a mechanizmussal a tüdőinfarktus hemorrhagiás formája alakul ki. Az érintett területen a fertőzés kialakulásának feltételei megteremtődnek, ami a szívroham tüdőgyulladásához vezet. Más esetekben a tüdőartéria ágát egy fertőzött embolus blokkolja - ebben az esetben a parenchima megsemmisülése és a tüdő tályogának kialakulása következik be.

A tüdőinfarktus tünetei

A tüdőinfarktus klinikai képe általában 2-3 nappal a tüdőartéria egyik ágának trombussal történő elzáródása után nyilvánul meg. Éles mellkasi fájdalom hirtelen megjelenik; természeténél fogva hasonlít az angina pectoris fájdalmára, amelyet súlyosbít a köhögés, a légzés és a test hajlítása. A fájdalom oka a reaktív mellhártyagyulladás a tüdő nekrotikus területének területén. A rekeszizom mellhártyájának reakciója esetén lehetőség van akut hasi klinika kialakítására. A betegek 30-50% -ában hemoptysis fordul elő (külön csíkok formájában vagy "rozsdás köpet formájában"), 2-6% -ban - tüdővérzés..

A tüdőinfarktusos hipertermia subfebrile állapotú, 1-2 hétig fennmaradhat, infarktusos tüdőgyulladással a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik. A felsorolt ​​tüneteket légszomj és tachypnea (több mint 20 percenként), tachycardia kíséri,> 100-as szívveréssel. percenként aritmia (extrasystole, pitvarfibrilláció vagy pitvarfibrilláció), a bőr sápadtsága vagy cianózisa, artériás hipotenzió összeomlásig.

A tüdőinfarktusban diagnosztizált betegek 50% -ánál serózus vagy vérzéses mellhártyagyulladás alakul ki. Időnként a betegeknél agyi rendellenességek alakulnak ki, amelyek ájulás, görcsök, kóma formájában jelentkeznek; sárgaság, amelyet a másodlagos májelváltozások és a hemoglobin fokozott lebomlása okoz; dyspeptikus tünetek (csuklás, hányinger, hányás, hasi fájdalom). A tüdőinfarktus helyének fertőzése bakteriális tüdőgyulladás, pulmonalis kandidózis, tályog tüdőgyulladás, tályog vagy a tüdő gangrénájának kialakulásához vezethet.

A tüdőinfarktus diagnosztikája

A tüdőinfarktus diagnosztizálásához a pulmonológus és a kardiológus erőfeszítéseinek összehangolása szükséges. A tüdőinfarktusos fizikai vizsgálatok során gyengült légzés, finom, buborékos rázkódás, pleurális súrlódási zaj figyelhető meg; az ütőhang rövidítése; szisztolés zörej, vágta ritmus, akcentus és a II tónus hasítása az aortán. A has tapintása megmutatja a máj megnagyobbodását, fájdalmát.

Laboratóriumi vizsgálatokban (KLA, biokémiai vérvizsgálat, vérgázelemzés), mérsékelt leukocitózisban, a laktát-dehidrogenáz fokozott aktivitásában, a teljes bilirubinban (normális transzamináz-értékekkel) az artériás hipoxémia jeleit észlelik. Az EKG szerint azonosítani lehet a jobb szív túlterhelésének jeleit, a jobb köteg ágának hiányos blokádját. A tüdőinfarktus EchoCG markerei lehetnek a jobb kamra tágulása és hipokinéziája, megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában, vérrög jelenléte a jobb szívben stb. Az alsó végtagok vénáinak Doppler-ultrahangvizsgálata gyakran diagnosztizálhatja a mélyvénás trombózist.

A tüdő radiográfiája az elülső és az oldalsó vetületekben (valamint a tüdő CT vagy MSCT-jében) feltárja a tüdőgyök tágulását és deformációját, az ék formájában lecsökkent átlátszóságú területet, az effúzió jelenlétét a pleurális üregben. A pulmonalis angiográfia az artérián belüli kitöltési hibák miatt a tüdőartéria elágazásait tárja fel. A tüdő szcintigráfiáját alkalmazzák a csökkent tüdő perfúziós területek jelenlétének megerősítésére.

A klinikai kép és a laboratóriumi és instrumentális adatok elemzése alapján a tüdőinfarktust meg kell különböztetni a lobáris tüdőgyulladástól, a spontán pneumothoraxtól, a tüdő atelectasistól, a miokardiális infarktustól, a pericarditistől, a myocarditistól, a bordatöréstől stb..

Tüdőinfarktus kezelés

A tüdőinfarktus elsősegélyét a lehető legkorábban kell biztosítani. Először is meg kell állítani a fájdalom-szindrómát nem kábító vagy kábító fájdalomcsillapítók segítségével, és azonnal kórházba kell helyezni a beteget az intenzív osztályon.

A további trombusképződés megelőzése és a már kialakult trombus növekedésének megakadályozása érdekében a koagulogramm indikátorok ellenőrzése alatt direkt (heparin, fraxiparin) és indirekt antikoagulánsokat (fenindion, warfarin) alkalmaznak. Az antikoaguláns terápia ellenjavallt vérzés, vérzéses diatézis, gyomorfekély és nyombélfekély, rosszindulatú daganatok esetén. A vérrögök feloldására fibrinolitikus terápiát írnak elő streptokinázzal, urokinázzal, szöveti plazminogén aktivátorral.

Artériás hipotenzióval bonyolult tüdőembólia esetén vazopresszorokat (noradrenalin, dopamin) és reopolyglucint injektálnak intravénásan. Infarktusos tüdőgyulladás jelei esetén antibiotikus terápiát végeznek. A tüdőinfarktusban szenvedő betegek oxigén inhalálást igényelnek az orrkatéteren keresztül. A konzervatív kezelés pozitív dinamikájának hiányában lehetőség van thromboembolectomia elvégzésére a pulmonalis artériából, cava szűrő beépítésével az alsó vena cava rendszerbe. A műtéti kezelés javallatainak felmérése érdekében a beteget azonnal ér- vagy mellkasi sebésznek kell megvizsgálnia.

A tüdőinfarktus előrejelzése és megelőzése

Helyesen és időben szervezett terápia esetén a tüdőinfarktus nem jelent nagy veszélyt az életre. Ritka esetekben hirtelen halálhoz vezethet. A kedvezőtlen kimenetel kockázata súlyos szívelégtelenség, visszatérő tüdőembólia, különféle szövődmények (posztinfarktusos tüdőgyulladás, tüdőödéma, gennyes folyamatok) kialakulása esetén növekszik..

Figyelembe véve a tüdőinfarktus okait, a megelőzés magában foglalhatja a thrombophlebitis időben történő kezelését, terápiás gyakorlatokat és a műtét utáni korai felemelkedést, kompressziós harisnya viselését az alsó végtagok vénáinak megbetegedéseiben, az infúziós terápiában alkalmazott intravénás katéterek alkalmazásának időzítésének betartását..

Cikkek Pharyngitis